Akut hjärtsvikt

Sammanfattning

Akut hjärtsvikt är ett livshotande kliniskt syndrom med snabb debut av hjärtsviktssymtom eller plötslig försämring av känd kronisk hjärtsvikt, ofta utlöst av kardiella eller extrakardiella faktorer. Tillståndet identifieras genom symtom som andnöd och ortopné i kombination med kliniska tecken på vätskeretention (våt) och/eller hypoperfusion (kall), vilket avgör den initiala klassificeringen. Diagnosen bekräftas med anamnes och klinisk undersökning tillsammans med EKG, lungröntgen och ekokardiografi, samt laboratorieprover som NT-proBNP, troponiner och venös blodgas med laktat. Behandlingen är urakut och styrs av patientens hemodynamiska status, där vätskeretention utan hypoperfusion handläggs med diuretika, vasodilaterande läkemedel och CPAP, medan kardiogen chock kräver inotropika och vasopressorer. Parallellt med symtomatisk behandling måste den bakomliggande orsaken identifieras och åtgärdas akut, då prognosen är starkt kopplad till behandling av den utlösande faktorn.

Behandling i korthet

Den initiala behandlingen styrs av patientens hemodynamiska fenotyp (se klassificeringstabellen nedan), medan den bakomliggande orsaken (CHAMPIT) alltid ska sökas och åtgärdas parallellt.

Definition och bakgrund

Akut hjärtsvikt är ett livshotande tillstånd och en av de vanligaste orsakerna till sjukhusvård, särskilt bland äldre patienter. Tillståndet definieras som en snabb debut av symtom och tecken förenliga med hjärtsvikt, alternativt en plötslig och uttalad försämring hos en individ med känd kronisk hjärtsvikt. Akut hjärtsvikt kan vara den allra första manifestationen av en bakomliggande kardiovaskulär sjukdom, men i majoriteten av fallen har patienten en redan etablerad hjärtsviktsdiagnos.

På grund av den snabba och dramatiska cirkulationspåverkan är tillståndet urakut. Risken för allvarliga och snabbt fatala komplikationer är mycket hög. Patienterna löper stor risk att drabbas av ventrikulära arytmier, inklusive ventrikeltakykardi och ventrikelflimmer, samt respiratorisk svikt. Dessutom föreligger en betydande risk för utveckling av kardiogen chock, ett tillstånd där hjärtats pumpförmåga är så nedsatt att den inte kan tillgodose kroppens metaboliska behov i vila.

Akut hjärtsvikt är inte en enhetlig diagnos utan ett kliniskt syndrom som kan uppstå till följd av en rad olika kardiella och extrakardiella orsaker. Kardiella utlösande faktorer innefattar bland annat akuta koronara syndrom, arytmier och strukturell klaffsjukdom. Extrakardiella orsaker kan vara hypertoni, lungemboli eller andra tillstånd som drastiskt ökar belastningen på hjärtat. Att snabbt identifiera den bakomliggande orsaken är avgörande, eftersom potentiellt livräddande behandling ofta kräver akut åtgärd av en behandlingsbar orsak.

Orsaker till akut hjärtsvikt och CHAMPIT

Kronisk hjärtsvikt kan förvärras av en rad orsaker, och vid akut dekompensation är det viktigt att systematiskt söka efter utlösande faktorer. Akronymen CHAMPIT föreslås som en klinisk lathund för att identifiera bakomliggande orsaker till akut hjärtsvikt:

• Coronary syndrome (Akut koronart syndrom)
• Hypertension emergency (Hypertensiv kris)
• Arrhythmia (Arytmi, såsom förmaksflimmer eller ventrikulära arytmier)
• Mechanical cause (Mekanisk orsak, exempelvis akut klaffsjukdom)
• Pulmonary embolism (Lungemboli)
• Infections (Infektioner, såsom pneumoni eller sepsis)
• Tamponad (Perikardtamponad)

Genom att gå igenom dessa kategorier tidigt i det kliniska arbetet säkerställs att inga viktiga och potentiellt reversibla orsaker förbises. Handläggningen av akut hjärtsvikt måste alltid ske parallellt med att cirkulationen och respirationen stöttas, och klassificeringen av patientens hemodynamiska status är central för att vägleda den initiala behandlingen.

Akut hjärtsvikt kan kliniskt uppträda i flera olika former, vilka speglar varierande grad av hemodynamisk påverkan. Den vanligaste formen är dekompensation av kronisk hjärtsvikt, där patienter med känd svikt drabbas av försämring, ofta med uttalad vätskeretention. En annan form är akut lungödem, som kännetecknas av plötslig andnöd och hypoxi på grund av vätskeansamling i lungornas alveoler. Kardiogen chock utgör den mest allvarliga manifestationen, med systemisk hypoperfusion, hypotoni och tecken på organdysfunktion. Högerkammarsvikt är ytterligare en form som kan uppstå isolerat eller i samband med vänsterkammarsvikt, och som präglas av systemisk venös stas. Dessa kliniska spektra understryker komplexiteten i akut hjärtsvikt och behovet av en snabb, strukturerad och individanpassad handläggning.

Orsaker till akut hjärtsvikt

Akut hjärtsvikt är en vanlig orsak till sjukhusvård, särskilt bland äldre. Orsaken till akut hjärtsvikt kan vara kardiell (t ex arytmier, akuta koronara syndrom, klaffsjukdom, etc) eller extrakardiell (t ex hypertoni, lungemboli, etc). Risken för ventrikulära arytmier (ventrikeltakykardi, ventrikelflimmer) och respiratorisk svikt är mycket hög vid akut hjärtsvikt. Likaledes föreligger en hög risk för kardiogen chock och tillståndet är därför urakut. Akut hjärtsvikt kan vara den första manifestationen för kardiovaskulär sjukdom. I majoriteten av fallen har dock individen en känd hjärtsvikt. En rad tillstånd kan orsaka akut hjärtsvikt och dessa listas nedan.

Kronisk hjärtsvikt kan förvärras av en rad orsaker. Akronymet CHAMPIT föreslås som en lathund för att identifiera bakomliggande orsaker till akut hjärtsvikt. Att identifiera den bakomliggande orsaken är avgörande, eftersom potentiellt livräddande behandling kan kräva akut åtgärd av behandlingsbar orsak, till exempel vid akut hjärtinfarkt, lungemboli eller hjärttamponad. Orsaken måste därför sökas aktivt och parallellt med att cirkulationen och respirationen stöttas. Klassificeringen av patienten enligt varm-kall-våt-torr används initialt för att vägleda den symtomatiska behandlingen, men behandlingen av bakomliggande orsak är avgörande för prognosen.

Kardiella orsaker

Kardiella orsaker utgör en stor andel av fallen vid akut hjärtsvikt. Dessa inkluderar:

• Akuta koronara syndrom: Myokardischemi eller infarkt kan snabbt försämra vänsterkammarens pumpförmåga och leda till akut hjärtsvikt, ibland med kardiogen chock.
• Arytmier: Både takyarytmier (t ex förmaksflimmer, ventrikeltakykardi, ventrikelflimmer) och bradyarytmier kan orsaka hemodynamisk påverkan med snabb försämring. Ventrikulära arytmier utgör även en hög risk vid redan etablerad akut hjärtsvikt.
• Klaffsjukdom: Akut klaffdysfunktion, såsom mekanisk komplikation efter hjärtinfarkt eller symtomgivande tät aortastenos, kan dramatiskt minska hjärtats slagvolym.
• Mekaniska komplikationer: Tillstånd som hjärttamponad eller akut aortadissektion kan akut blockera hjärtats fyllning eller skapa flödesproblem som leder till chock och hjärtsvikt.

Extrakardiella orsaker

Extrakardiella tillstånd kan belasta hjärtat utöver dess kapacitet och utlösa akut hjärtsvikt:

• Hypertoni: En hypertensiv kris med kraftigt förhöjt blodtryck ökar efterbelastningen markant, vilket kan leda till akut lungödem.
• Lungemboli: En stor lungemboli ger akut högerkammarbelastning och kan leda till akut högerkammarsvikt.
• Infektioner: Sepsis eller andra svåra infektioner kan orsaka systemisk inflammation, minska kärltonus och försämra myokardiets kontraktilitet, vilket kan utlösa eller förvärra hjärtsvikt.

Utlösande faktorer vid känd hjärtsvikt

Hos patienter med etablerad kronisk hjärtsvikt är den akuta försämringen ofta utlöst av en identifierbar trigger. Förutom de ovan nämnda orsakerna kan bristande följsamhet till läkemedelsbehandling, anemi, njursvikt eller tyroideasjukdom ligga bakom en försämring. En noggrann anamnes och basal utredning med EKG, lungröntgen och ekokardiografi är central för att identifiera den specifika orsaken och vägleda den vidare handläggningen.

Klassifikation och typer

Akut hjärtsvikt kan klassificeras utifrån dess kliniska presentation och underliggande patofysiologi. En tydlig klassificering är avgörande för att snabbt kunna välja rätt behandlingsstrategi i akutskedet, särskilt när det gäller att skilja mellan patienter som behöver vasodilaterande terapi, diuretika eller inotropt stöd.

Typer av akut hjärtsvikt

Dekompensation av kronisk hjärtsvikt

Den vanligaste formen av akut hjärtsvikt drabbar patienter med en känd kronisk hjärtsvikt som dekompenserar. Dessa patienter har som regel vätskeretention och uppvisar ofta en gradvis försämring över dagar till veckor, även om en plötslig försämring kan förekomma. Behandlingen fokuserar på diuretika, salt- och vätskerestriktion samt identifiering och behandling av bakomliggande utlösande faktorer.

Akut lungödem

Akut lungödem karakteriseras av en snabb ansamling av vätska i lungornas alveoler, vilket leder till uttalad andnöd, ortopné, skällande hosta och bubblande andningsljud. Tillståndet är ofta kopplat till hypertoni och akut vänsterkammarsvikt. Patienten är vanligtvis varm och våt med högt eller normalt blodtryck. Behandlingen är urakut och innefattar vasodilaterande läkemedel, diuretika, CPAP samt vid behov morfin för ångestlindring och förlastminskning.

Kardiogen chock

Kardiogen chock är ett livshotande tillstånd som innebär att hjärtats pumpförmåga inte förmår tillgodose kroppens behov i vila. Blodtrycket är lågt, liksom hjärtminutvolym (CO). På grund av hypoperfusionen stiger laktatnivån (>2 mmol/L) och diuresen avtar. Patienten är som regel våt och kall. Diagnosen måste i akutskedet ofta baseras på lågt blodtryck och kliniska tecken på hypoperfusion, eftersom flera av de formella kriterierna kräver invasiva hemodynamiska mätningar som inte alltid är möjliga att genomföra omedelbart. Behandlingen kräver inotropi, vasopressorer och i svåra fall mekaniskt cirkulatoriskt stöd.

Högerkammarsvikt

Högerkammarsvikt kan uppstå isolerat eller i samband med vänsterkammarsvikt. Kliniska tecken inkluderar förhöjt centralt venöst tryck, halsvenstas, perifera ödem, hepatomegali och ibland ascites. Orsaken kan vara primärt kardiell, såsom högerkammarinfarkt, eller sekundär till lungsjukdom med ökat pulmonellt vaskulärt motstånd. Handläggningen skiljer sig från vänsterkammarsvikt och kräver ofta försiktig vätskebalans, optimering av förlast och behandling av bakomliggande orsak.

Klassificering baserat på vätskeretention och perfusion

För att vägleda den initiala behandlingen klassificeras akut hjärtsvikt utifrån patientens perfusion och grad av vätskeretention (stas). Termerna varm, kall, torr och våt används för att snabbt bedöma patientens kliniska status genom att betrakta och undersöka patienten.

Den absoluta majoriteten (>90%) av all akut hjärtsvikt uppvisar vätskeretention (våt fenotyp). En varm och torr fenotyp är ovanligt vid akut hjärtsvikt och indikerar oftast inte ett urakut tillstånd.

Symtom och kliniska fynd

Den kliniska presentationen vid akut hjärtsvikt varierar beroende på underliggande orsak och graden av pumpsvikt, men symtomen kan struktureras utifrån generella fynd samt tecken på hypoperfusion och vätskeretention.

All akut hjärtsvikt

Vanliga symtom är andnöd (dyspné), ortopné, paroxysmal nattlig dyspné och uttalad trötthet. Patienten kan också beskriva hosta, ofta med skummande eller blodstänkt sputum vid avancerat lungödem. Minskad aptit och illamående kan förekomma vid trängsel i tarm och lever. Symtomens svårighetsgrad varierar från lindrig andnöd vid ansträngning till akut andnöd i vila. Anamnesen bör noga fokusera på debut och progression av symtomen, samt kartlägga om patienten har känd kronisk hjärtsvikt, tidigare hjärtinfarkt, klaffsjukdom eller arytmier. En noggrann läkemedelsanamnes är avgörande för att identifiera eventuell bristfällig följsamhet eller läkemedelsinteraktioner som kan ha utlöst dekompensationen.

Puls och blodtryck

Puls och blodtryck är centrala parametrar för att klassificera patienten och vägleda den akuta behandlingen. Takykardi är vanligt, ofta som en kompensatorisk mekanism till minskad slagvolym, men kan också bero på underliggande arytmi såsom förmaksflimmer eller ventrikulär takykardi. Bradykardi kan förekomma vid avancerad hjärtsvikt, hjärtblock eller som biverkan av läkemedel. Blodtrycket varierar; hypertoni är vanligt vid akut lungödem med bevarad pumpfunktion, medan hypotoni är ett varningstecken som tyder på kardiogen chock. Ett lågt pulstryck (skillnad mellan systoliskt och diastoliskt blodtryck) indikerar minskad slagvolym och allvarlig pumpsvikt.

Hjärtsvikt med hypoperfusion ("kall patient")

Tecken på hypoperfusion uppstår när hjärtats pumpförmåga inte förmår upprätthålla en adekvat perfusion av centrala organ. Kliniska fynd inkluderar kalla och svettiga extremiteter, oliguri eller anuri, förvirring och yrsel. Pulsen är ofta svag och snabb (filiform), och pulstrycket är lågt. Hypotoni är vanligt förekommande. Vid palpation kan buken vara ömmande vid leverstas. Dessa patienter är instabila och kräver snabb bedömning, ofta med inotropt stöd och vasopressorer för att säkra organperfusionen.

Hjärtsvikt med vätskeretention ("våt patient")

Vätskeretention, eller stas, manifesteras som lungödem och perifera ödem. Vid lungödem auskuleras rassel över lungorna, initialt basalt men utbrett vid svårare fall, och patienten uppvisar andnöd och ortopné. Perifera ödem ses ofta vid anklar och ben, men vid svår högerkammarsvikt kan även ascites, hepatomegali och tarmödem förekomma. Vidgad vena jugularis är ett viktigt tecken på förhöjt venöst tryck och högerkammarsvikt. Auskultation av lungorna kan ibland också avslöja pipande andning, så kallad kardiell astma, vilket kan misstolkas som KOL.

Övrigt

Auskultation av hjärtat kan avslöja galopprytm (tredje hjärtljud, B3), blåsljud vid klaffsjukdom eller dämpade hjärtljud vid perikardievätska. Cyanos kan förekomma vid svår hypoxi, antingen central eller perifer, och är ett tecken på avancerad andningspåverkan. Det är viktigt att notera att den kliniska bilden snabbt kan förändras, varför kontinuerlig monitorering av vitala parametrar, syresättning och diures är nödvändig. Röntgen av thorax och ultraljud av hjärtat (UCG) är viktiga komplement för att bekräfta diagnosen, bedöma svårighetsgraden och identifiera bakomliggande orsaker.

Diagnostik och utredning

Omedelbara åtgärder och provtagning

Utredningen vid misstanke om akut hjärtsvikt måste ske snabbt och parallellt med att cirkulationen och respirationen stöttas. En venös blodgas analyseras snarast för att bedöma syra-bas-status, syresättning och laktatnivåer, vilket är avgörande för att identifiera hypoperfusion och tecken på kardiogen chock. En artärkateter etableras snarast för kontinuerlig blodtrycksmätning och arteriella blodgaser.

Följande venösa blodprover analyseras:

• NT-proBNP: Ett förhöjt värde stöder diagnosen hjärtsvikt, men ett normalt värde utesluter inte tillståndet.
• Troponiner (TnI, TnT): För att detektera myokardskada och akut koronart syndrom som utlösande orsak.
• Hb, leukocyter, neutrofiler, CRP: För att bedöma anemi och identifiera eventuell infektion.
• Na, K, kreatinin, glukos: För utvärdering av elektrolytstatus, njurfunktion och metabolism.
• TSH, T4, T3: För att utesluta tyroideasjukdom som bidragande faktor.

Klinisk bedömning och bildgivande diagnostik

Den kliniska bedömningen inleds med en noggrann anamnes avseende symtomens uppkomst och vilka faktorer som förvärrar tillståndet. Auskultation av hjärta och lungor är central för att identifiera biljud och rassel. Kontinuerlig registrering av andningsfrekvens, hjärtfrekvens och O2-mättnad (POX) är väsentlig.

I den basala utredningen ingår EKG-registrering, lungröntgen och ekokardiografi:

• EKG: Används för att påvisa arytmier, ischemi eller tecken på kammarhypertrofi. Ett normalt EKG utesluter inte hjärtsvikt.
• Lungröntgen: Är vanligen patologisk vid akut hjärtsvikt med tecken på lungstas och pleuravätska. Röntgen kan även upptäcka förekomst av annan lungsjukdom eller tecken på vänstersidig hjärtsjukdom.
• Ekokardiografi: Har en central roll vid utredningen. Undersökningen används för att bedöma kammarfunktion, identifiera klaffel, myokardsjukdomar och perikardvätska. Ekokardiografi kan även skatta tryck i lilla kretsloppet och upptäcka tecken på högerkammarsvikt såsom dilatation och nedsatt funktion.
• CT-Thorax: Kan ordineras vid behov för att närmare utvärdera lungor och hjärta.
• Spirometri: Övervägs vid utredning av lungsjukdomar om andnödens etiologi är oklar.

Bedömning av symtomens svårighetsgrad

Bedömningen bör även innefatta utvärdering av andnödens intensitet och särskilda besvär med en skala för att få ett grundläggande mått. Det är viktigt att kartlägga andnöd tillsammans med andra samtida fysiska och psykiska symtom samt utvärdera dess inverkan på livskvaliteten. Detta underlättar uppföljning av behandlingseffekt under de första dygnen.

Riskstratifiering och prognos

Akut hjärtsvikt är ett livshotande tillstånd med hög mortalitet och morbiditet. Prognosen påverkas kraftigt av patientens hemodynamiska status vid ankomst, särskilt förekomst av hypoperfusion (kall fenotyp) och kardiogen chock. Patienter som uppvisar kardiogen chock har en betydligt högre mortalitet än de med vätskeretention utan hypoperfusion.

Prognostiska faktorer

Flera faktorer påverkar prognosen vid akut hjärtsvikt:

• Vänsterkammarens ejektionsfraktion (LVEF): Patienter med hjärtsvikt med sänkt ejektionsfraktion (HFrEF, LVEF ≤ 40%) har generellt sämre prognos än de med bevarad ejektionsfraktion (HFpEF, LVEF ≥ 50%), särskilt vid samtidig förmaksflimmer. Dock är risken för stroke och inläggning för hjärtsvikt liknande oavsett LVEF.
• Förmaksflimmer (AF): Förekomst av AF vid akut hjärtsvikt är en vanlig utlösande faktor. Utveckling av hjärtsvikt hos patienter med AF är associerat med en tvåfaldig ökning av risk för stroke och tromboemboli, även efter antikoagulationsbehandling, samt 25 % högre total mortalitet.
• Hypoperfusion och kardiogen chock: Tecken på hypoperfusion (kalla extremiteter, oliguri, förvirring, lågt pulstryck) och laktatnivåer >2 mmol/L indikerar kardiogen chock och är förenat med mycket hög mortalitet.
• Samsjuklighet: Njurdysfunktion, diabetes och anemi är vanliga och förvärrar prognosen.

Riskbedömning av venös tromboembolism (VTE)

Patienter med akut hjärtsvikt har en förhöjd risk för venös tromboembolism på grund av immobilisering, stas och hyperkoagulabilitet. Padua Prediction Score (PPS) kan användas för att identifiera högriskpatienter.

• PPS < 4: Låg risk.
• PPS ≥ 4: Hög risk, trombosprofylax rekommenderas om blödningsrisken inte bedöms överstiga trombosrisken.

Uppföljning och långsiktig prognos

Efter den akuta fasen är optimal hjärtsviktsbehandling avgörande för att förbättra långtidsprognosen. Uppnående av euvolemi med diuretika är ett viktigt första steg som inte bara hanterar hjärtsviktskomponenten utan också kan underlätta bättre frekvenskontroll vid AF. För patienter med HFrEF bör behandling inkludera evidensbaserad farmakologisk behandling (t.ex. ACE-hämmare/ARB, beta-blockerare, MRA, SGLT2-hämmare) som har visat sig minska kardiovaskulär mortalitet och sjukhusinläggningar. Nyare tillägg till HFrEF-behandling, såsom sakubitril-valsartan och SGLT2-hämmare, har visat sig effektiva oavsett om patienten har AF eller inte.

Efterlevnad av strukturerade uppföljningsprogram är central. Viktiga komponenter i ett sådant program omfattar optimerad farmakologisk behandling, patientutbildning med betoning på egenvård, samt uppföljning efter utskrivning via mottagningsbesök, hembesök eller fjärrövervakning. Lättillgänglig sjukvård är avgörande för att förebygga och hantera dekompensation.

Samsjuklighet och differentialdiagnoser

Samsjuklighet

Patienter med akut hjärtsvikt har ofta en uttalad samsjuklighet som både kan utlösa dekompensation och påverka prognos samt behandlingsval. Kardiovaskulär samsjuklighet, framför allt hypertoni och klaffsjukdom, är vanligt förekommande. Arytmier, särskilt okontrollerad eller allvarlig arytmi med hemodynamisk påverkan, är en frekvent utlösande faktor och komplikation till hjärtsvikt. Vidare kan specifika myokardsjukdomar ligga till grund för hjärtsvikten. Vid atypisk presentation eller unga patienter bör tillstånd som hjärtamyloidos, Fabrys sjukdom och mitokondriella sjukdomar övervägas. Förekomst av pulmonell hypertension, ofta sekundär till vänstersidig hjärtsjukdom, är en viktig samsjuklighet som påverkar hemodynamiken och förvärrar prognosen. Vid utredning bör även vaskulära riskfaktorer som lipidrubbningar kartläggas. Beroende på misstanke kan specifik provtagning övervägas, såsom s-elfores, S-FLC (fria lätta kedjor vid misstanke om amyloidos), samt specialtest för Fabrys sjukdom (galaktosidas A i plasma/leukocyter). Vid förhöjda leverenzymer (ASAT/ALAT) och laktat bör metabola och mitokondriella sjukdomar övervägas.

Differentialdiagnoser

Akut hjärtsvikt kan efterlikna och överlappa med andra akuta kardiovaskulära och respiratoriska tillstånd. En snabb och korrekt differentialdiagnostik är avgörande för att inte fördröja specifik, potentiellt livräddande behandling. Följande tillstånd bör övervägas och uteslutas vid misstanke om akut hjärtsvikt:

• Akut aortadissektion: Kan ge upphov till bröstsmärta och hemodynamisk påverkan som kan misstolkas som hjärtsvikt, särskilt om aortaklaffen engageras och ger upphov till akut aortainsufficiens.
• Akut lungemboli eller lunginfarkt: Kan orsaka akut andnöd, hypoxi och högerkammarbelastning, vilket kan efterlikna akut högerkammarsvikt.
• Symtomgivande tät aortastenos: Kan ge upphov till hjärtsviktssymtom och kräver specifik handläggning och bedömning för eventuell klaffintervention.
• Pulmonell hypertension, inklusive PAH: Kan ge dyspné och tecken på högerkammarbelastning. Vänstersidig hjärtsjukdom är den vanligaste orsaken till pulmonell hypertension, men primär pulmonell hypertension (PAH) är en viktig differentialdiagnos. EKG är patologiskt hos över 80 % av patienter med PAH, vanligen med tecken på högerkammarhypertrofi och ibland "P pulmonale", men ett normalt EKG utesluter inte tillståndet. Lungröntgen visar ofta vidgning av centrala lungartärer. NT-proBNP kan vara förhöjt, men ett normalt värde utesluter inte PAH.
• Pågående myokardprocess (myokardit eller perikardit): Kan presenteras med EKG-förändringar, förhöjda hjärtmarkörer (TnT/TnI är förhöjt i > 50 % av fallen vid kardiomyopatier) och nedsatt vänsterkammarfunktion. Anamnes, EKG och ekokardiografi är centrala för att skilja detta från akut hjärtsvikt av annan orsak.
• Klaffdysfunktion: Patienter med mekanisk eller biologisk protes, eller tidigare genomgången klaffplastik, kan utveckla strukturell försämring, restläckage eller patient-protes-mismatch som leder till akut hjärtsvikt. Detta kräver noggrann utvärdering med ekokardiografi för att bedöma protesgradient och klafffunktion.

Vid differentialdiagnostisk utredning är ekokardiografi avgörande för att identifiera klaffel, myokardsjukdomar, vänsterkammarsvikt samt tecken på pulmonell hypertension och högerkammarsvikt. Ekokardiografi kan även upptäcka perikardvätska och medfödda hjärtfel. Ett normalt EKG eller normalt NT-proBNP talar starkt emot hjärtsvikt, men patologiska fynd är ospecifika och kräver vidare utredning för att säkerställa etiologin och utesluta differentialdiagnoser.

Komplikationer och akuta hot

Akut hjärtsvikt är ett urakut tillstånd med hög risk för allvarliga komplikationer och död. Tillståndet kan vara den första manifestationen av kardiovaskulär sjukdom, men i majoriteten av fallen har individen en känd hjärtsvikt som dekompenserat. Följsamheten till övervakning och snabb handläggning är avgörande för att förhindra försämring.

Kardiogen chock

Kardiogen chock är ett livshotande tillstånd som innebär att hjärtats pumpförmåga inte förmår tillgodose kroppens behov i vila. Blodtrycket är lågt, liksom hjärtminutvolymen (CO). På grund av hypoperfusionen stiger laktatnivån (>2 mmol/L) och diuresen avtar. Patienten är som regel våt och kall. Flera kriterier för kardiogen chock utgörs av invasiva mätningar, vilket inte låter sig göras i akutskedet. Därför måste diagnosen initialt baseras på lågt blodtryck och kliniska tecken på hypoperfusion såsom kalla och svettiga extremiteter, oliguri, förvirring, yrsel och lågt pulstryck. Tillståndet kräver inotropika, vasopressorer och eventuellt mekaniskt cirkulationsstöd.

Arytmier och rytmrubbningar

Risken för ventrikulära arytmier (ventrikeltakykardi, ventrikelflimmer) är mycket hög vid akut hjärtsvikt. Andra allvarliga arytmier som kan uppkomma är asystoli samt förmaksflimmer och förmaksfladder. Tecken på AV-block inkluderar oregelbunden rytm, bradykardi, kallsvettighet och blekhet. Grenblock (LBBB/RBBB) kan också förekomma och förvärra hemodynamiken. Granska patientens EKG rutinmässigt och tillkalla läkare vid eventuella funderingar.

Respiratorisk svikt och akut lungödem

Respiratorisk svikt är en mycket vanlig och allvarlig komplikation vid akut hjärtsvikt. Akut lungödem innebär en snabb ansamling av vätska i lungornas alveoler, vilket leder till uttalad andnöd och hypoxi. Patienten är typiskt varm och våt med normalt eller högt blodtryck. Tillståndet behandlas oftast med vasodilaterande läkemedel, diuretika, CPAP och morfin.

Högerkammarsvikt

Högerkammarsvikt kan uppkomma isolerat eller i samband med vänsterkammarsvikt. Det leder till systemisk venös stas med perifera ödem, vidgad vena jugularis, hepatomegali, tarmödem och ascites. Behandlingen riktas mot bakomliggande orsak och avlastning av höger kammare.

Blödning och hemodynamisk påverkan

Blödning är en komplikation som kan förvärra den redan instabila hemodynamiken. Tecken på blödning inkluderar:

• Hypotoni, takykardi och kallsvettighet
• Ökad andningsfrekvens, oro och perifer blekhet samt kyla
• Fluktuerande medvetande

Kontrollera blodtryck bilateralt och kontrollera insticken bilateralt i arteria femoralis. Vid påverkad hemodynamik bör man frikostigt göra ekokardiografi (UCG) för att bedöma pumpfunktion och utesluta tamponad.

Tamponad

Tamponad är en ovanlig men allvarlig komplikation som kan leda till akut hemodynamisk kollaps. Vid misstanke bör UCG utföras akut. I väntan på perikardiedränage gäller tumregeln "fast, fylld och stark":

• Fast: Tamponaden skapar en gräns för diastolisk fyllnad, vilket innebär att CO är frekvensberoende.
• Fylld: Hypovolemiska patienter är ytterst känsliga för tamponad.
• Stark: Noradrenalin eller adrenalininfusion bör övervägas i väntan på avlastning.

Vid hjärtstopp utförs HLR enligt gängse rutin, men undvik intrathorakal tryckstegring. Vakna patienter dräneras först och intuberas sedan. Hos redan intuberade patienter bör högre PEEP än nödvändigt undvikas.