Klinisk bakgrund
Killip-klassificeringen fyller ett specifikt behov: att vid sängkanten, utan laboratorievärden eller avbildning, snabbt gradera svårighetsgraden av hjärtsvikt hos en patient med akut hjärtinfarkt. Grad av hjärtsvikt vid presentation är en av de starkaste enskilda prognostiska faktorerna vid hjärtinfarkt, och den avgör inte bara prognos utan också val av behandlingsstrategi, behov av övervakningsnivå och timing av invasiv åtgärd. Utan en strukturerad klassificering tenderar kliniska bedömningar av hjärtsvikt att bli inkonsistenta, särskilt i den akuta situationen med flera samtidiga störningar i fysiologin.
Klassificeringen ingår dessutom som en komponent i flera sammansatta riskpoäng, bland annat TIMI och GRACE, där den bidrar med den kliniska hemodynamiska bedömningen som kompletterar EKG- och biomärkardata [3].
Beräkning av Killip-klassificering
Killip-klassificeringen är en fygradig ordinalskala baserad uteslutande på klinisk undersökning:
| Klass | Kliniska fynd |
|---|---|
| I | Inga tecken på hjärtsvikt |
| II | Rassel, S₃ eller förhöjt JVP (jugularvenstas) |
| III | Uttalat lungödem |
| IV | Kardiogen chock |
Klassificeringen görs vid första kliniska bedömningen, före reperfusionsterapi. Ingen poäng summeras; klassen i sig är utfallsmåttet. Härledningskohorten utgjordes av 250 patienter med misstänkt akut hjärtinfarkt inskrivna vid en coronary care unit vid ett amerikanskt universitetssjukhus 1967 [1]. Det var en observationsstudie utan systematisk datainsamling, utan justering för förväxlingsfaktorer och utan oberoende validering. Mortaliteten i den ursprungliga kohorten var: klass I 6 %, klass II 17 %, klass III 38 % och klass IV 81 % [1]. Dessa siffror avser sjukhusmortalitet i en prä-reperfusionskohort där varken trombolys eller primär PCI var tillgänglig, och där betablockerare, ACE-hämmare och statiner inte ingick i standardbehandlingen.
Tolkning i praktiken
Killip-klassificeringen leder till konkreta kliniska handlingar:
| Klass | Klinisk betydelse | Handläggning |
|---|---|---|
| I | Ingen hjärtsvikt. Låg risk i ursprunglig kohort. | Standardövervakning. Reperfusion enligt indikation. |
| II | Mild till måttlig hjärtsvikt. Förhöjd risk. | Övervakning med hemodynamisk bevakning. Syrgas vid behov. Diuretika vid vätskeretention. Tidig invasiv strategi. |
| III | Uttalat lungödem. Hög risk. | Intensivvård. Aktiv behandling av lungödem. Tidig invasiv strategi, ofta primär PCI vid STEMI. |
| IV | Kardiogen chock. Mycket hög risk. | Intensivvård med hemodynamisk övervakning. Mechaniskt cirkulationsstöd kan bli aktuellt. Akut koronarangiografi och revascularisation enligt aktuella chockriktlinjer. |
Klass IV definieras i den ursprungliga beskrivningen som kardiogen chock med arteriell hypotoni (systoliskt blodtryck under 90 mmHg) och tecken på perifer vasoconstriction (oliguri, cyanos, diafores) [1, 2]. Det är viktigt att skilja klass IV från tillfällig hypotoni utan tecken på chock, eftersom hanteringen skiljer sig fundamentalt.
Validering och prestanda
Den mest omfattande externa valideringen i modern tid utgörs av den brasilianska kohorten från Dante Pazzanese Institute of Cardiology, med 1 906 patienter inskrivna 1995 till 2011, följda i genomsnitt fem år [2]. Av dessa hade 64 % STEMI och 36 % NSTEMI. Fördelningen över Killip-klasser var: I 84,3 %, II 11,0 %, III 2,4 % och IV 2,3 %. Total mortalitet under uppföljningen var: klass I 17,7 %, klass II 27,3 %, klass III 30,4 % och klass IV 48,8 % (p < 0,0001) [2]. Mortaliteten är således betydligt lägre än i ursprungskohorten, särskilt för klass IV (48,8 % mot 81 %), men den relativa gradienten mellan klasserna kvarstår.
I Cox-regressionsmodeller var Killip-klassificeringen en oberoende prognostisk faktor för mortalitet efter justering för ålder, kön, kardiovaskulära riskfaktorer, hemodynamiska parametrar och angiografiska fynd, både för STEMI (Wald χ² 11,9, p = 0,008) och för NSTEMI (Wald χ² 16,5, p = 0,001) [2]. Detta var den första valideringen av klassificeringen för NSTEMI-patienter i reperfusionseran.
Killip-klassificeringens roll som komponent i GRACE-registret är väl belagd. I GRACE-studien, med 43 810 patienter från 94 sjukhus i 14 länder (1999 till 2005), var Killip-klass en av nio oberoende prediktorer för död och kombinerat utfall av död eller hjärtinfarkt från inskrivning till sex månader efter utskrivning [3]. Den förenklade GRACE-modellen uppnådde en c-statistik på 0,81 för död och 0,73 för död eller hjärtinfarkt [3]. Killip-klassificeringen bidrar därmed inte som ett fristående instrument med egen c-statistik, utan som en av flera variabler i en sammansatt modell.
En liten men relevant studie från Litauen, med 288 STEMI-patienter behandlade med primär PCI 2018 till 2021, fann att in-hospitalmortaliteten ökade från 1,0 % i klass I till 69,6 % i klass IV [4]. I multivariabel analys var klass IV en stark oberoende prediktor (OR 60,94, 95 % CI 15,98 till 232,46), medan lägre klasser visade begränsad prognostisk separation [4]. Detta tyder på att klassificeringens styrka i modern praxis främst ligger i att identifiera patienter i kardiogen chock, snarare än att särskilja klass I från klass II.
Begränsningar
Mortalitetssiffrorna från ursprungskohorten (6 %, 17 %, 38 % respektive 81 %) får inte appliceras oförändrat på dagens patienter. Reperfusionsterapi, betablockerare, ACE-hämmare, statiner och modern intensivvård har sänkt mortaliteten i alla klasser, och särskilt i klass IV har dödligheten nästan halverats i moderna kohorter [2]. Den relativa gradienten kvarstår dock: högre Killip-klass medför högre risk.
Klassificeringen är subjektiv och bygger på klinisk auskultation och inspektion. Interobservatorvariabilitet har inte systematiskt studerats i större valideringsstudier, men är en uppenbar svaghet, särskilt för gränsen mellan klass I och klass II där fynden kan vara diskreta. Ett enstaka basalt rassel eller en tveksam S₃ kan flytta en patient från klass I till klass II med konsekvenser för riskbedömningen.
Klassificeringen gäller akut hjärtinfarkt. Den är inte validerad för hjärtsvikt av andra orsaker, och den fångar inte patienter med subklinisk hjärtsvikt där auskultation är normal men biomärkare eller ekokardiografi visar dysfunktion. I modern praxis kompletteras Killip-klassificeringen därför rutinmässigt med NT-proBNP och ekokardiografi.
Studien från Litauen visade att klass I och II i en modern PCI-kohort har mycket låg och nästan identisk mortalitet (1,0 % respektive 3,0 %), vilket ifrågasätter klassificeringens förmåga att särskilja lågriskpatienter i modern praxis [4]. Den kliniska nyttan ligger i första hand vid klass III och IV, där mortaliteten är mångfalt högre och handläggningen omedelbart förändras.
Källor
- Killip T, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two year experience with 250 patients. Am J Cardiol. 1967;20(4):457–64. PMID: 6059183
- Mello BH, Oliveira GB, Ramos RF m.fl. Validation of the Killip-Kimball classification and late mortality after acute myocardial infarction. Arq Bras Cardiol. 2014;103(2):242–35. PMID: 25014060
- Fox KA, Dabbous OH, Goldberg RJ m.fl. Prediction of risk of death and myocardial infarction in the six months after presentation with acute coronary syndrome: prospective multinational observational study (GRACE). BMJ. 2006;333(7578):1374–5. PMID: 17032691
- Speckauskiene V, Meilutyte-Lukauskiene D, Cerapaite-Trusinskiene R m.fl. Prognostic utility of Killip classification in acute myocardial infarction: a retrospective cohort analysis in contemporary clinical practice. Eur Heart J Open. 2026;6(2):oeag050. PMID: 41958748