Bradykardi är potentiellt livshotande och bör handläggas mycket skyndsamt. Risken för chock och hjärtstopp är hög tills att effektiv behandling startats. Initial bedömning sker enligt ABCDE. Patientens kliniska tillstånd, snarare än EKG, är den viktigaste prognostiska markörer. Bedömning enligt ABCDE framgår av Tabell 1.
| Parameter | Bedömning | |
|---|---|---|
| A | Luftväg | Säkerställ att luftvägen är fri. |
| B | Andning | Kontrollera andningsfrekvens, syrgasmättnad, andningsarbete. |
| C | Cirkulation | Puls, EKG, blodtryck. |
| D | Medvetande | Medvetandegrad, cerebral påverkan. |
| E | Exponering | Identifiera tecken på hjärtsvikt, hypoperfusion (bedöm om hudkostym varm, kall, torr, svettig, blek, cyanotisk). |
Tabell 1. Bedömning av bradykardi enligt ABCDE.
Symptom på bradykardi
Bradykardi kan orsaka trötthet, nedsatt kondition, hypotension, bröstsmärta, hjärtsvikt, synkope och hjärtstopp. Trötthet och nedsatt kondition är som regel inte illavarslande, medan övriga symtom talar för att tillståndet är kritiskt.
Fysiologiska aspekter av hjärtfrekvens och minutvolym (cardiac output)
Flera faktorer påverkar bradykardins effekt på hjärtminutvolym (CO, cardiac output) och medelartärtryck (MAP, mean arterial pressure). Cardiac output är produkten av hjärtfrekvens (HR, heart rate) och slagvolym (SV, stroke volume), enligt följande formel:
CO = HR • SV
Cardiac output och perifer resistans (SVR, systemic vascular resistance) påverkar MAP, enligt följande formel:
MAP = CO • SVR
Om kammarfunktionen är normal kommer högre hjärtfrekvens resultera i ökad minutvolym, trots att slagvolymer blir mindre när hjärtfrekvensen stiger (pga minskad fyllnadstid). Vid mycket hög hjärtfrekvens (>160 slag/minut) kommer dock slagvolymen att sjunka pga den minskade fyllnadstiden (Tabell 2).
| Hemodynamisk situation | Hjärtfrekvens | Slagvolym | Cardiac output | Kommentar |
|---|---|---|---|---|
| Lätt takykardi | 100-160 spm | ↓ | ↑ | Vid lätt takykardi stiger CO eftersom ökad HF dominerar över minskad SV. |
| Uttalad takykardi | >160 spm | ↓↓↓ | ↓↓ | Vid uttalad takykardi minskar CO eftersom sjunkande SV dominerar över ökad HF. |
| Lätt bradykardi | 40–50 spm | ↑ | ↓ | Vid lätt bradykardi minskar CO eftersom ökade SV inte kompenserar för minskad HF. |
| Uttalad bradykardi | <40 spm | ↑ | ↓↓↓ | Vid uttalad bradykardi minskar CO eftersom ökade SV inte kompenserar för minskad HF. |
Tabell 2. Effekten av takykardi och bradykardi på hjärtminutvolym.
En halvering av hjärtfrekvens (bradykardi) har betydligt större effekt på cardiac output än en fördubbling av hjärtfrekvens (takykardi), vilket förklaras av att hjärtat har en begränsad förmåga att öka slagvolymen. Den möjliga ökningen i slagvolym kan inte kompensera för en uttalad bradykardi.
Blodtryck vid bradykardi
Blodtrycket är en viktig prediktor för kardiogen chock. Bradykardi med hypotension är ett kritiskt tillstånd som kräver omedelbar behandling för att förhindra cirkulatorisk kollaps.
Vid bradykardi kan dock blodtrycket vara normalt eller högt till följd av sympatikusaktivering. Detta förklaras av att bradykardi leder till frisättning av katekolaminer (adrenalin, noradrenalin) som inducerar vasokonstriktion. Ett normalt blodtryck kan alltså föreligga trots en kraftigt sänkt cardiac output, vilket innebär att tillståndet kan vara kritiskt trots normotension (normalt blodtryck).
Hypertension är ett tecken på uttalad bradykardi med kraftig sympatikusaktivering. I dessa fall skall blodtrycket inte sänkas eftersom det kan leda till kardiogen chock. Blodtrycket normaliseras om bradykardin korrigeras.
• Hjärtminutvolym (cardiac output) är alltid låg vid uttalad bradykardi.
• Normalt blodtryck utesluter inte kritisk bradykardi.
• Högt blodtryck skall inte sänkas vid uttalad bradykardi.
Torsade de pointes vid bradykardi
Bradykardi kan förlänga QT-tiden, vilket ökar risken för torsade de pointes. Risken för torsade de pointes stiger således vid bradykardi. Riskfaktorer för torsade de pointes vid bradykardi är som följer (Soo Choo et al):
Typer av bradyarytmier
Följande 4 arytmier kan ge upphov till bradykardi:
VES och SVES är ovanliga orsaker till bradykardi. I dessa fall kan bradykardin upptäckas genom att palpera pulsen (på EKG-övervakning är kammarfrekvensen oftast normal).
Orsaker till AV-block
Orsaker till sinusknutedysfunktion
| Kategori | Specifik orsak |
|---|---|
| Antiarytmika | Amiodaron, Disopyramid, Propafenon, Prokainamid |
| Beta-blockerare | Samtliga beta-blockerare (metoprolol, propranolol, bisoprolol, labetalol, etc) |
| Kalciumflödeshämmare | Verapamil, diltiazem |
| Hjärtglykosider | Digoxin |
| Kolinergika | Kolinesterashämmare, kolinestrar, pilokarpin, kolinalfoscerat, cevimelin |
| Övriga läkemedel | Donepezil (mindre vanligt) |
| Lidokain (vanligt, mellan 1% och 10% risk för bradykardi) | |
| Litium | |
| Propofol | |
| Ticagrelor (okänd frekvens) | |
| Amphotericin B | |
| Bortezomib | |
| Clonazepam | |
| Cisplatin | |
| Cyclophosphamid | |
| Omeprazol | |
| Pregabalin | |
| Trazodone | |
| Antiepileptika | Karbamazepin, lacosamide, fenytoin |
| Alfa-blockare | Prazosin |
| Alfa-2 agonist | Klonidin, tizanidine, dexmedetomidin (Dexdor) |
| Elektrolyter | Hyperkalemi1 |
| Hypermagnesemi | |
| Hypofosfatemi | |
| Metabolism | Hypothyroidism |
| Hyperthyroidism | |
| Hyperparathyroidism | |
| Hypoglykemi | |
| Hypoxi | |
| Hypokapni | |
| Acidos | |
| Hypotermi | |
| Ischemi / infarkt | Inferior ischemi/infarkt (oftast övergående bradykardi som inte kräver pacemaker) |
| Anterior ischemi/infarkt (oftast permanent bradykardi som kräver pacemaker) | |
| Infektioner | Myokardit |
| Virusinfektion | |
| Borrelia | |
| Endokardit (aortaklaff) | |
| Inflammation och inlagring | Hemokromatos |
| Amyloidos | |
| Systemisk skleros | |
| Systemisk lupus erythematosus (SLE) | |
| Reumatoid artrit | |
| Polymyosit | |
| Sarkoidos | |
| Granluomatos | |
| Genetiska sjukdomar | Kongenitalt AV-block eller sinusknutedysfunktion |
| Mb Duchenne | |
| Iatrogent | Hjärtkirurgi, perkutana interventioner (PCI, TAVI, ablationer, etc) |
| Övrigt | Ökad vagustonus |
| Högt intrakraniellt tryck |
Tabell 2. Orsaker till bradykardi.
1BRASH: Bradykardi Renal failure AV block and Shock: BRASH drabbar patienter med hyperkalemi som samtidigt använder läkemedel som blockerar AV-noden. Dessa patienter kan få livshotande bradykardi pga den synergistiska effekten mellan hyperkalemi och AV-blockerande läkemedel (t ex beta-blockerare).
Nodalt vs. infranodalt hinder
Vid ett nodalt hinder föreligger blockeringen i AV-noden. Infranodala hinder är lokaliserade i His bunt, skänklarna eller fasciklarna. Prognosen är sämre vid infranodalt hinder (indikationern för pacemaker är starkare). AV-block 3 är som regel infranodalt.
| Nodalt hinder | Infranodalt hinder | |
|---|---|---|
| QRS-tid | Oftast normal (<120 ms) | Oftast förlängd (>120 ms) |
| Effekt av atropin | Ökad AV-överledning | Oftast ingen effekt |
| Effekt av katekolaminer | Ökad AV-överledning | Kan ge ökad frekvens på ersättningsrytm |
| Prognos (ersättningsrytm) | Bättre (stabil ersättningsrytm) | Sämre (instabil ersättningsrytm) |
Tabell 3. Differentiering av nodalt och infranodalt hinder.
Förslag på blodprover
Behandling i akutskedet
Vid manifest eller hotande cirkulatorisk svikt ska transkutan pacing startas. Risken för cirkulatorisk svikt är högst vid AV-block 2 Mobitz typ 2 samt AV-block 3. Den säkraste behandlingen i dessa situationer är transkutan pacemaker. Farmakologisk behandling skall betraktas som temporär behandling fram till dess att orsaken reverserats eller en pacemaker etablerats.
| Preparat | Effekt | Dos & kinetik | Kommentar |
|---|---|---|---|
| Atropin | Acetylkolinreceptor-antagonist | 1 mg iv var 3-5 minut, maximalt 3 mg iv. |
T½ 3 h.
50% renal eliminering. | • Förstahandsval.
• Effektivt vid sinusbradykardi eller blockering i AV-noden.
• Dos <0.5 mg kan förvärra bradykardi och skall därför inte ges.
• Relativa kontraindikationer är ileus, glaukom. |
| Isoprenaline /
Isoproterenol | α-1, α-2, β-1, β-2 agonist | Starta infusion på 4 μg/min och titrera til önskat resultat
T½ 1 min | • Orskar ofta biverkningar i form av huvudvärk, skakningar och bör då avslutas.
• Effektivt om bradykardi orsakats av beta-blockerare. |
| Adrenalin (epinefrin) | α- och β-agonist | Infusion på 2–10 μg/min (titrera efter behov).
T½ 5 min. | • Effektivt om hypotension föreligger.
• Kan ges som stötbolus.
• Bra om bradykardi orsakats av beta-blockerare. |
| Dopamin | Dopaminreceptor agonist, α- och β-agonist | Infusion på 5−20 μg/kg/min
T½ 2 min | • Undvik bolus.
• Effektivt om bradykardi orsakats av beta-blockerare. |
| Dobutamin | β-1 agonist | Infusion på 3−10 μg/kg/min.
T½ 2 min | Effektivt vid samtidigt behov av inotropi. | | Teofyllin / teofyllamin / aminofyllin | Adenosinreceptor antagonist, fosfodiesterashämmare. Exakt mekanism okänd. | 100−200 mg långsam iv injektion. | Används sällan. | | Glukagon | Motverkar beta-blockerare. Används som antidot mot beta-blockerare. | 2–10 mg bolus följt av 2–5 mg/h infusion | Antidot mot beta-blockerare. Kan prövas om beta-blockerare anses orsaka bradykardin. | | Kalcium | Motverkar kalciumflödeshämmare | 10 ml kalcium 0,2 mmol/ml iv. | Kan prövas om kalciumflödeshämmare anses orsaka bradykardin. | | Digoxin-antikroppar | Binder till digoxin | Digitalis-antidot (anti-digoxin, Fab-fragment). | Ges vid misstänkt digoxinintoxikation. |
Tabell 4. Farmakologisk behandling av bradykardi.
Atropin
Evidens: Klass IIa rekommendation
Adrenalin
Evidens: Klass IIb rekommendation
Dopamin
Evidens: Klass IIb rekommendation
Temporär pacemaker
Transkutan pacemaker
Evidens: Klass I rekommendation
De flesta defibrillatorer har en pacemaker-funktion, vilket innebär att apparaten kan sättas i pacemaker-läge (Video 1, Figur 2, Figur 3). Säkerställ att defibrillatorn som används har en sådan funktion, annars måste en sådan hämtas.
Smärta och obehag vid transkutan pacing
Transkutan pacing kan vara något obehaglig/smärtsam men det skall sättas i relation till risken för kardiogen chock och hjärtstopp. De flesta patienter uthärdar strömmen. Smärta och obehag kan lindras med sedering (midazolam) eller analgetika (morfin):
Hur man genomför transkutan pacing vid bradykardi
Hur man genomför transkutan pacing vid asystoli
Följ samma procedur som ovan men starta med maximal strömstyrka (output) och minska gradvis styrkan tills stimulering inte leder till capture; öka då dosen tills capture erhålls och ytterligare 10% output.