Magnesium är kroppens fjärde vanligaste katjon och en central kofaktor i över 300 enzymatiska reaktioner. Provet efterfrågas ofta vid terapiresistent hypokalemi eller hypokalcemi, vid arytmier och vid utredning av alkoholöverkonsumtion, eftersom magnesiumbrist är underdiagnostiserad men klinisk betydelsefull.
- 0,70–1,00 mmol/L
Mg, S-Magnesium
Kroppens fjärde vanligaste katjon och kofaktor i över 300 enzymatiska reaktioner; central för ATP-beroende reaktioner och neuromuskulär signalering.
- Gastrointestinal förlust (kronisk diarré, malabsorption, kort tarm-syndrom)
- Renal förlust (loop- och tiaziddiuretika, alkoholöverkonsumtion, hyperaldosteronism)
- Nefrotoxiska läkemedel (cisplatin, aminoglykosider, kalcineurinhämmare)
- Långtidsbruk av protonpumpshämmare
- Dåligt kontrollerad diabetes med glukosuri
- Njursvikt i kombination med magnesiuminnehållande antacida eller laxermedel
- Intravenös magnesiumbehandling (t.ex. vid preeklampsi/eklampsi)
Indikation
Magnesium beställs vid terapiresistent hypokalemi eller hypokalcemi som inte svarar på substitution, vid oklara arytmier (särskilt torsades de pointes och förmaksflimmer), vid kramper eller neuromuskulär irritabilitet av oklar orsak, vid alkoholöverkonsumtion och malnutrition, vid kronisk diarré eller malabsorption, samt vid monitorering av vissa läkemedelsbehandlingar (loop-diuretika, protonpumpshämmare vid långtidsbruk, cisplatin, aminoglykosider) som kan orsaka renal magnesiumförlust.
Fysiologisk bakgrund
Cirka 99 procent av kroppens magnesium finns intracellulärt eller i skelettet, vilket gör att serumkoncentrationen är en dålig spegling av kroppens totala magnesiumdepåer. Magnesium är nödvändigt för ATP-beroende reaktioner, nukleinsyrasyntes, neuromuskulär signalering och reglerar kalciumkanaler samt Na+/K+-ATPas. Magnesiumbalansen upprätthålls av tarmabsorption (huvudsakligen i tunntarm) och renal reabsorption i framför allt tjocka uppåtstigande skänkeln av Henles slynga, en process som är känslig för loop-diuretika.
Provtagning och preanalys
Serumprov utan särskilt fastekrav. Hemolys ger falskt förhöjt värde eftersom intracellulär magnesiumkoncentration är betydligt högre än extracellulär. Provet bör tas utan långvarig stas. Eftersom endast en liten andel av kroppens totala magnesium finns i serum kan värdet vara normalt trots betydande intracellulär brist — vid stark klinisk misstanke om brist trots normalt S-magnesium kan magnesiumbelastningstest eller empirisk substitution övervägas.
Referensintervall
Referensintervall för vuxna: cirka 0,70–1,00 mmol/L. Referensintervallen är metod- och laboratoriespecifika, och det lokala laboratoriets angivna intervall ska alltid användas.
Tolkning
Förhöjda värden
Hypermagnesemi är ovanligt hos personer med normal njurfunktion, eftersom njuren effektivt utsöndrar överskott. Vanligaste orsaken är njursvikt i kombination med magnesiuminnehållande antacida, laxermedel eller intravenös magnesiumbehandling (t.ex. vid preeklampsi/eklampsi). Höga nivåer ger successivt förlust av senreflexer, andningsdepression, hjärtblock och till slut hjärtstillestånd, och kräver akut handläggning vid symtomgivande nivåer.
Sänkta värden
Hypomagnesemi orsakas av gastrointestinal förlust (kronisk diarré, malabsorption, kort tarm-syndrom), renal förlust (loop- och tiaziddiuretika, alkoholöverkonsumtion, hyperaldosteronism, vissa nefrotoxiska läkemedel som cisplatin, aminoglykosider och kalcineurinhämmare, samt långtidsbruk av protonpumpshämmare), samt vid dåligt kontrollerad diabetes med glukosuridriven renal förlust. Hypomagnesemi ger neuromuskulär irritabilitet (tremor, kramper, positivt Chvostek- och Trousseau-tecken), arytmi (predisponerar för torsades de pointes) samt refraktär hypokalemi och hypokalcemi som inte korrigeras förrän magnesiumbristen åtgärdats.
Felkällor och interferens
Hemolys ger falskt förhöjt värde och är den vanligaste preanalytiska felkällan. Serumkoncentrationen speglar dåligt kroppens totala magnesiumstatus eftersom merparten är intracellulärt eller i skelettet — ett normalt värde utesluter därför inte kliniskt relevant magnesiumbrist, särskilt hos patienter med riskfaktorer. Samtidig hypoalbuminemi sänker totalt magnesium utan att påverka den fysiologiskt aktiva joniserade fraktionen på samma sätt som för kalcium, även om detta är mindre väl studerat än för kalcium.
Vidare utredning
Vid terapiresistent hypokalemi eller hypokalcemi bör magnesium alltid kontrolleras och korrigeras parallellt, eftersom kalium- och kalciumbrist inte svarar fullt på substitution förrän magnesiumbristen är åtgärdad. Vid oklar hypomagnesemi bör läkemedelslista (diuretika, PPI) och alkoholanamnes gås igenom, samt njurfunktion och urinmagnesium (för att skilja renal från extrarenal förlust) övervägas. Vid symtomgivande hypermagnesemi hos njursvikt bör dialys övervägas som akut behandling.
Sammanfattning
Magnesium är en ofta förbisedd men klinisk viktig elektrolyt, särskilt eftersom brist maskerar sig som terapiresistent hypokalemi och hypokalcemi. Serumvärdet speglar kroppens totala depåer dåligt, varför klinisk misstanke ibland motiverar substitution även vid normalt provsvar.
Källor
- Ayuk J, Gittoes NJ. Contemporary view of the clinical relevance of magnesium homeostasis. Ann Clin Biochem 2014. PMID: 24188942
- Jahnen-Dechent W, Ketteler M. Magnesium basics. Clin Kidney J 2012. PMID: 26069819
- Agus ZS. Hypomagnesemia. J Am Soc Nephrol 1999. PMID: 10361874
- Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. Elsevier.
- Van Laecke S. Hypomagnesemia and hypermagnesemia. Acta Clin Belg 2019. PMID: 30678584
