Blodgasanalys (artärblodgas)

Klinisk bakgrund

Blodgasanalysen vid sängkanten tjänar två beslut: att identifiera den primära syra–bas-rubbningen och att bedöma om kompensationen är adekvat eller om en tillkommande rubbning döljs bakom ett till synes balanserat pH. Utan en systematisk metod riskerar blandrubbningar att missas, särskilt när pH ligger inom referensintervallet men där en metabol acidos och en metabol alkalos utjämnar varandra. En strukturerad stegvis tolkning har visat sig fördubbla upptäckten av blandrubbningar jämfört med informell sängkantstolkning [2].

Beräkning av blodgasanalys

Tolkningen bygger på tre mätvärden och två beräknade storheter. De arteriella referensintervallen är pH 7,35–7,45, PaCO₂ 35–45 mmHg och bikarbonat 22–26 mmol/L.

För att bedöma om respiratorisk kompensation vid metabol acidos är adekvat används Winters formel:

$$\text{Förväntad PaCO}_2 = 1{,}5 \times \text{HCO}_3^- + 8 \pm 2 \text{ mmHg}$$

Om den uppmätta PaCO₂ ligger inom detta intervall är kompensationen lämplig. Ligger den högre föreligger en samtidig respiratorisk acidos; ligger den lägre en samtidig respiratorisk alkalos.

Aniongapet beräknas som:

$$\text{Aniongap} = \text{Na}^+ - \text{Cl}^- - \text{HCO}_3^-$$

Referensintervallet är 8–12 mmol/L [3]. Ett aniongap över 12 talar för en metabol acidos med högt gap (HAGMA), och ett aniongap på 20 mmol/L eller mer innebär att en metabol acidos föreligger oavsett vad pH eller bikarbonat visar [3].

Det systematiska tillvägagångssättet med förutsägelseformler för kompensation härleddes och formaliserades av Narins och Emmett i en översikt från 1980, där de presenterade sambanden mellan primära rubbningar och förväntad kompensation för samtliga enkla syra–bas-störningar [1]. Ramverket bygger på fysiologiska principer för hur njurar och lungor kompenserar varandra och har sedan dess varit standard i läroböcker och kliniska riktlinjer.

Tolkning i praktiken

Tolkningen går stegvis: fastställ först den primära rubbningen utifrån pH-riktning och vilken parameter (PaCO₂ eller HCO₃⁻) som rör sig i samma riktning som pH, bedöm sedan kompensationen, och beräkna slutligen aniongapet.

När pH är normalt men både PaCO₂ och HCO₃⁻ är avvikande föreligger en blandrubbning där acidos och alkalos utjämnar varandra. Här är beräkning av aniongapet avgörande: ett förhöjt gap avslutar en dold metabol acidos även när pH ser välkompenserat ut [3].

Validering och prestanda

Den systematiska stegvisa metoden har utvärderats mot informell sängkantstolkning i en kohort av 31 intensivvårdade patienter med kronisk njursjukdom, en population med hög frekvens av komplexa syra–bas-rubbningar [2]. Den systematiska metoden identifierade blandrubbningar hos 50 % av patienterna jämfört med 12,9 % vid informell tolkning. I samma studie kunde fynden vid systematisk analys i de flesta fall korreleras till patientens kliniska bild och preliminära diagnos, vilket inte gällde för sängkantstolkningen.

Aniongapets förmåga att upptäcka okulta vävnadsanjoner (laktat och andra ouppmätta anjoner) har studerats prospektivt hos 55 barn i chock med 93 blodprover [4]. Hypoalbuminemi förelåg hos 76 % av patienterna. Det okorrigerade aniongapet upptäckte endast 48 % av fallen med kliniskt signifikanta ökningar av vävnadsanjoner (> 5 mmol/L), medan det albuminkorrigerade gapet upptäckte 87 %. Det okorrigerade gapet underskattade vävnadsanjonerna med en bias på 10,2 mmol/L (gränser 4,1–16,1) jämfört med 5,3 mmol/L (gränser 0,4–10,2) för det korrigerade. Optimal cut-off för det korrigerade gapet var > 15,5 mmol/L i denna population.

Albuminkorrigeringen görs enligt Figges ekvation:

$$\text{Korrigerat aniongap} = \text{AG} + 0{,}25 \times (40 - \text{albumin i g/L})$$

det vill säga 0,25 mmol/L läggs till för varje g/L som albumin ligger under 40 g/L [3,4].

Begränsningar

Winters formel gäller enbart för metabol acidos och ska inte tillämpas vid metabol alkalos eller respiratoriska rubbningar. Den förutsätter dessutom att patienten inte har en samtidig respiratorisk rubbning, vilket är just vad formeln ska hjälpa till att utesluta. Vid svår acidos (HCO₃⁻ < 8 mmol/L) blir formeln mindre tillförlitlig eftersom den linjära approximationen bryter samman i extremerna.

Aniongapet påverkas kraftigt av albuminkoncentrationen. Vid hypoalbuminemi, som är vanligt hos intensivvårdade patienter, kan ett normalt eller endast måttligt förhöjt gap dölja en betydande metabol acidos [4]. Om albumin inte är tillgängligt bör tolkningen av ett "normalt" aniongap ske med försiktighet hos kritiskt sjuka patienter.

Preanalytiska fel är vanliga och kan leda till felaktig tolkning. Prover bör analyseras inom 15 minuter vid rumstemperatur eller inom 1 timme om kylda [3,5]. Luftbubblor i provet sänker PaCO₂ och höjer PaO₂. Vid fördröjd analys metaboliserar trombocyter och leukocyter syre, vilket kan ge falskt låg PaO₂, särskilt vid leukocytos. Salicylat kan ge falskt förhöjt klorid och därmed lågt aniongap, medan etylenglykol kan ge falskt förhöjt laktat [5].

Referensintervallen gäller för vuxna vid havsnivå. Vid graviditet ska referensintervallet för både PaCO₂ och HCO₃⁻ sänkas, och vid hypotermi kan temperaturkorrigering av blodgasen överdriva PaCO₂ [5].

Källor

1. Narins RG, Emmett M. Simple and mixed acid-base disorders: a practical approach. Medicine (Baltimore). 1980;59(3):161–87. PMID: 6774200
2. Ghatak I, Dhat V, Tilak MA m.fl. Analysis of Arterial Blood Gas Report in Chronic Kidney Diseases, Comparison between Bedside and Multistep Systematic Method. J Clin Diagn Res. 2016;10(10):BC01–BC05. PMID: 27656429
3. Habib T, Nair A, Murphy S m.fl. Mastering blood gas interpretation: A practical guide for primary care providers. S Afr Fam Pract. 2025;67(1):6058. PMID: 40336441
4. Hatherill M, Waggie Z, Purves L m.fl. Correction of the anion gap for albumin in order to detect occult tissue anions in shock. Arch Dis Child. 2002;87(6):526–529. PMID: 12456555
5. Carlton H, Shipman KE. Pitfalls in the diagnosis and management of acid-base disorders in humans: a laboratory medicine perspective. J Clin Pathol. 2024;77(11):772–778. PMID: 39025490