Splanknisk cirkulation

Den splankniska cirkulationen tar i vila emot ungefär en fjärdedel av hjärtminutvolymen och förenar mag–tarmkanalens, pankreas och mjältens blodflöde med leverns portala och arteriella perfusion. Flödet regleras dynamiskt av lokal metabolism, autonom och hormonell kontroll samt leverns arteriella buffertrespons. Kärlbädden är därför central både för digestion och absorption och för reglering av systemisk blodvolym, venöst återflöde och cirkulatorisk omfördelning.

Definition, avgränsning och fysiologiska huvuduppgifter

Den splankniska cirkulationen omfattar vanligen kärlbäddarna i ventrikel, tunntarm, kolon, pankreas, mjälte och lever. Gallblåsa och övriga delar av det hepatobiliära systemet räknas funktionellt till samma region. Njuren har ibland inkluderats i äldre eller bredare användning av begreppet splanknisk, men njurcirkulationen betraktas i modern fysiologi vanligen som en separat kärlbädd på grund av dess särpräglade autoreglering och funktion i filtration och volymhomeostas.

Cirkulationens primära uppgift är att leverera syre till gastrointestinal vävnad och till organ med hög sekretorisk eller metabol aktivitet. Efter en måltid kräver sekretion, motilitet, aktiv transport över epitelet och syntes av digestive enzymer ett ökat regionalt blodflöde. Absorberade vattenlösliga näringsämnen, elektrolyter och många läkemedel förs via portavenen till levern, medan huvuddelen av långkedjiga lipider lämnar tarmen via lymfsystemet.

Portaldränaget medför att levern exponeras för absorberade substanser innan dessa når systemkretsloppet. Denna metabola förstapassage möjliggör lagring och omvandling av näringsämnen, avgiftning, läkemedelsmetabolism och clearance av mikrobiella produkter från tarmen. Samtidigt fungerar den omfattande splankniska venbädden som en eftergivlig blodvolymreservoar som snabbt kan tömmas genom sympatisk venokonstriktion.

Arteriell anatomi och kollateralnät

Tre opariga grenar från bukaortans framsida svarar för huvuddelen av den arteriella försörjningen. Deras utbredning följer i stora drag tarmens embryologiska indelning i fram-, mitt- och baktarm.

Truncus coeliacus är kort och delar sig ofta tidigt. A. hepatica communis ger bland annat upphov till a. gastroduodenalis och fortsätter mot levern, vanligen som a. hepatica propria. A. splenica löper slingrande längs pankreas övre kant och avger pankreas- och gastriska grenar. A. mesenterica superior passerar bakom pankreashalsen och framför duodenums horisontella del innan den går ut i mesenteriet. Anatomiska variationer är vanliga, särskilt i leverartärernas ursprung; en leverartär kan exempelvis avgå från a. mesenterica superior eller a. gastrica sinistra.

Kollateralnätet förbinder de tre huvudterritorierna. Mellan truncus coeliacus och a. mesenterica superior finns främre och bakre pankreatikoduodenala arkader, bildade av superiora respektive inferiora pankreatikoduodenala grenar. Längs kolon löper arteria marginalis coli, även kallad Drummonds marginalartär, som sammanbinder koliska grenar från de båda mesenterialartärerna. Arcus Riolani är en mer central och variabel förbindelse mellan framför allt a. colica media och a. colica sinistra.

Kollateraler kan vid en långsamt progredierande stenos dilateras och bära ett betydande kompensatoriskt flöde. Därför kan uttalad enskild kärlstenos vara asymtomatisk, medan kronisk mesenterialischemi oftare framträder när flera huvudkärl är engagerade eller när det postprandiella flödesbehovet inte kan mötas. Vid akut embolisk ocklusion hinner kollateralerna däremot inte anpassas. Vattendelare, exempelvis kring vänster kolonflexur, och segment med anatomiskt svaga eller ofullständiga anastomoser är då särskilt utsatta.

Portakretsloppet och leverns dubbla blodförsörjning

Vena mesenterica superior dränerar huvuddelen av tunntarmen, högerkolon och delar av pankreas. Den förenas bakom pankreashalsen med vena splenica, som tar emot blod från mjälte, ventrikel och pankreas, och bildar där vena portae. Vena mesenterica inferior mynnar oftast i vena splenica men kan också ansluta till vena mesenterica superior eller direkt till portavenen.

Portavenen transporterar näringsrikt men delvis desaturerat blod till leverhilus. Där delas den i höger och vänster portalgren och därefter i allt mindre grenar som tömmer sig i leverns sinusoider. Sinusoidalblodet samlas i centralvener, vidare i större levervener och slutligen i vena cava inferior. Portakretsloppet består således av två kapillärbäddar i serie: först kapillärerna i mag–tarmkanalen, pankreas eller mjälten och därefter leverns sinusoider.

Leverns inflöde är dubbelt. Portalvenen svarar normalt för cirka 70–75 procent av leverns totala blodflöde och leverartären för omkring 25–30 procent. Portalblodet har lägre syrgashalt än arteriellt blod, varför respektive inflödeskärl ofta bidrar med ungefär hälften av leverns syretillförsel. Leverartären får därmed större betydelse för syreleveransen än dess andel av volymflödet antyder.

Basal hemodynamik och regional flödesfördelning

I vila tar den splankniska kärlbädden emot omkring 20–30 procent av hjärtminutvolymen. Hos en vuxen anges ofta ett samlat flöde på cirka 1,0–1,5 l/min, men värdet varierar med kroppsstorlek, definition, födointag, anestesidjup och cirkulationsläge. Fördelningen är inte statisk: tarmflödet ökar efter måltid, medan leverns portalflöde återspeglar inflödet från flera organ.

Sambandet mellan tryck, resistans och flöde kan skrivas:

[ Q = \frac{\Delta P}{R} ]

där (Q) är blodflöde, (\Delta P) tryckskillnaden över kärlbädden och (R) dess vaskulära resistans. Arterioltonus är den viktigaste snabbt reglerbara komponenten. Eftersom resistansen är starkt beroende av kärlradien kan måttliga förändringar i arteriolernas diameter ge stora flödesförändringar.

Trycket faller först över tarmens resistanskärl och kapillärer, därefter genom det lågtryckspräglade portavensystemet och slutligen över leverns sinusoider. Sinusoiderna har normalt låg resistans, vilket möjliggör ett stort flöde trots en liten portal tryckgradient. Vid cirros ökar det intrahepatiska motståndet genom både strukturell ombyggnad och dynamisk kontraktion, vilket höjer portatrycket.

Vid kvantifiering måste man undvika dubbelräkning. Portalflödet är till stor del samma blod som redan har passerat tarm, pankreas och mjälte. Om summan av organens arteriella inflöden adderas till hela leverflödet räknas portalblodet därför två gånger. En tydlig definition av mätområde och inflödeskomponenter är nödvändig när totalsiffror jämförs.

Mikrocirkulation, motströmsutbyte och syrebalans i tarmen

Mesenterialartärernas grenar bildar arkader och raka kärl som når tarmväggen. Submukosan innehåller ett omfattande nät av resistanskärl och fördelningskärl, från vilka grenar försörjer mukosa, muscularis och serosa. Mukosan får en stor del av tarmväggens flöde eftersom epiteltransport, sekretion och kontinuerlig cellomsättning medför betydande energibehov.

I tunntarmsvilli löper en arteriol upp mot villustoppen nära en eller flera nedåtgående venoler. Den anatomiska närheten möjliggör motströmsdiffusion av syre från arteriellt till venöst blod innan syret når toppen. Syrgastensionen är därför fysiologiskt lägre vid villustoppen än vid villusbasen, trots att den totala intestinala perfusionen är adekvat.

När blodflödet minskar ökar syreextraktionen och diffusionen mellan arteriol och venol, vilket ytterligare reducerar syreleveransen till villustoppen. Mukosans ytliga epitel blir därför tidigt utsatt vid hypotension, vasokonstriktion eller vaskulär ocklusion. Initial skada kan omfatta epitelavlossning och barriärsvikt innan transmural nekros eller tydliga peritoneala fynd utvecklas.

Mukosa, submukosa och muscularis har skilda flödesmönster. Mukosans perfusion påverkas starkt av absorption och sekretion, medan muscularis blodbehov ökar med kontraktil aktivitet. Submukosan fungerar som distributionsnivå och kan genom arteriolär reglering omfördela blod mellan lagren. Ett till synes bevarat totalt tarmflöde utesluter därför inte kritisk regional eller mukosal hypoperfusion.

Leverns mikrocirkulation och hepatic arterial buffer response

Portalvenösa och leverarteriella terminalgrenar löper tillsammans med gallgångar i portafälten. Blod från båda inflödena blandas i sinusoiderna och rör sig mot centralvenen, medan gallan går i motsatt riktning mot gallkapillärer och gallgångar. Sinusoidernas fenestrerade endotel och det perisinusoidala Disse-rummet möjliggör omfattande utbyte mellan plasma och hepatocyter.

Leveracinus delas funktionellt in i zoner. Zon 1 ligger periportalt närmast inflödet och exponeras först för syrerikt blod, näringsämnen och toxiner från portafälten. Zon 2 är intermediär. Zon 3 ligger centrilobulärt närmast centralvenen och får blod sist, med lägst syrgastension. Zon 3 är därför särskilt känslig för hypoxi vid chock, hjärtsvikt och annan leverhypoperfusion.

Den så kallade hepatic arterial buffer response stabiliserar leverflödet när portalflödet varierar. Mekanismen kan beskrivas stegvis:

1. Adenosin bildas kontinuerligt i levervävnaden kring leverartärens resistanskärl.
2. Normalt portalflöde sköljer bort en del av detta adenosin.
3. När portalflödet minskar reduceras bortsköljningen.
4. Den lokala adenosinkoncentrationen stiger och leverartärens resistanskärl dilaterar.
5. Arteriellt leverflöde och syreleverans ökar och kompenserar delvis för det minskade portalinflödet.

Vid ökat portalflöde sker motsatsen: adenosin avlägsnas effektivare, leverartärens tonus ökar och artärflödet reduceras. Buffertsvaret är partiellt och kan inte fullt ersätta ett stort portalflödesbortfall. Det är främst en reglering av leverartären; portalflödet bestäms huvudsakligen av perfusionen och resistansen i de organ som dräneras till portavenen.

Lokal och metabol reglering

När gastrointestinal aktivitet ökar ansamlas vasodilaterande metaboliter i vävnaden. Hypoxi, adenosin, koldioxid, vätejoner, extracellulärt kalium och ökad osmolaritet bidrar till att sänka arteriolresistansen. Därmed kopplas regional perfusion till sekretion, motilitet, absorption och lokal syreförbrukning. Mekanismen är särskilt betydelsefull i mukosa och pankreas.

Myogen autoreglering innebär att vaskulär glatt muskulatur kontraheras när det intraluminala trycket och kärlväggens sträckning ökar och relaxerar när trycket sjunker. Detta motverkar kortvariga flödesvariationer. Autoregleringen är emellertid mindre homogen och mindre robust än i exempelvis hjärna och njure. Vid uttalad hypotension kan dilatationsreserven vara uttömd, varefter flödet blir direkt tryckberoende.

Endotelet registrerar skjuvspänning och frisätter bland annat kväveoxid och prostacyklin, vilka dilaterar resistanskärl och hämmar trombocytaktivering. Endotelin och tromboxan verkar i motsatt riktning genom vasokonstriktion; tromboxan främjar dessutom trombocytaggregation. Inflammation, ateroskleros och sepsis kan rubba balansen mellan dilaterande och kontraherande signaler och skapa heterogen mikrocirkulation trots bevarat makroflöde.

Autonom och hormonell kontroll

Sympatisk vasomotorik förmedlas från thorakala segment via de splankniska nerverna till prevertebrala ganglier, bland annat ganglia coeliaca och mesenterica. Postganglionära fibrer följer artärerna i perivaskulära plexus. Frisatt noradrenalin aktiverar huvudsakligen α1-receptorer på vaskulär glatt muskulatur, vilket kontraherar arterioler och ökar regional resistans.

Sympatikuspåslag kontraherar också splankniska vener. Effekten reducerar den venösa kapacitansen, pressar blod mot centralcirkulationen och ökar venöst återflöde och preload. Cirkulatoriskt kan denna volymmobilisering vara lika viktig som minskningen av regionalt organflöde. Vid kraftig aktivering hämmas samtidigt gastrointestinal motilitet och sekretion.

Parasympatikus har en mer begränsad direkt kärleffekt. Vagus och bäckensplankniska parasympatiska fibrer ökar i stället gastrointestinal sekretion och motorik, vilket sekundärt framkallar metabol vasodilatation. Lokala enteriska reflexer och frisättning av vasoaktiva mediatorer förstärker flödesökningen.

Angiotensin II och vasopressin är potenta vasokonstriktorer och får stor betydelse vid hypovolemi och hypotension. Cirkulerande katekolaminer kan ge α-adrenerg konstriktion, medan bradykinin och flera gastrointestinala peptider främjar vasodilatation. Effekten beror på koncentration, receptordistribution och rådande endotel- och sympatikustonus.

Vid ihållande sympatisk stimulering kan flödet efter en initial kraftig minskning delvis återhämta sig trots fortsatt nervaktivitet, ett fenomen kallat autoregulatory escape. Lokala hypoxiska och metabola vasodilatorer motverkar då konstriktionen. Fenomenet skyddar vävnaden men återställer inte nödvändigtvis normal perfusion vid kraftig eller långvarig cirkulationspåverkan.

Postprandiell hyperemi

Födans närvaro i lumen aktiverar mekanoreceptorer, kemoreceptorer och enteriska reflexer. Sekretion, motilitet och transepitelial transport ökar, vilket höjer vävnadens energiförbrukning. Metaboliter ansamlas och mukosans resistanskärl dilaterar. Flödesökningen börjar således lokalt i aktiva gastrointestinala segment snarare än som en likformig förändring i hela splanknikusområdet.

Regionalt kan blodflödet efter en måltid öka med ungefär 30–100 procent beroende på måltidens storlek, energiinnehåll och sammansättning. Hyperemin är störst i de organ och tarmsegment där digestion och absorption för tillfället är mest aktiva. Fett, kolhydrater och protein utlöser delvis olika hormonella och regionala svar.

Kolecystokinin, gastrin, sekretin och vasoaktiv intestinal peptid bidrar tillsammans med lokala metaboliter och enteriska nervreflexer. Ventrikelflödet ökar vid sekretion och mekanisk aktivitet, medan tunntarmens mukosaflöde stiger under absorption. Pankreas får ökad perfusion parallellt med enzym- och bikarbonatsekretion. Det ökade venösa inflödet från tarm och pankreas höjer i sin tur portalflödet till levern.

Leverns totala flöde påverkas både av det ökade portalinflödet och av buffertsvaret i leverartären. När portaflödet stiger kan det arteriella flödet minska, men kompensationen är vanligen ofullständig och totalflödet ökar. Vid stenos i mesenterialkärl kan det basala flödet vara tillräckligt, medan den postprandiella flödesreserven inte räcker; detta ger den karakteristiska kopplingen mellan måltid och ischemisk smärta.

Den splankniska venbädden som kapacitansreservoar

De splankniska venerna har hög compliance och kan lagra en stor blodvolym med relativt liten tryckökning. Omkring 20–30 procent av blodvolymen kan finnas i den splankniska regionen, även om den exakta andelen varierar med kroppsläge, neurohumoral tonus och hur kärlbädden avgränsas. Merparten av reservoarfunktionen ligger i venerna snarare än i artärerna.

När sympatikus aktiveras minskar venös compliance och kapacitans. Blod förskjuts via levervenerna till vena cava inferior, höger förmak och lungkretsloppet. Detta höjer det effektiva cirkulerande blodvolymbidraget, det venösa återflödet och hjärtats fyllnad. Mekanismen är viktig vid uppresning, fysisk belastning och akut blödning.

Vid stående måste splanknisk venpooling begränsas för att upprätthålla preload. Autonom svikt, exempelvis vid neurogen ortostatisk hypotension, försämrar denna konstriktion och kan därmed bidra till blodtrycksfall, presynkope eller synkope. Effekten kan förstärkas postprandiellt när arteriolär dilatation och ökat regionalt flöde ökar den splankniska blodvolymen.

Anestesi och kärldilaterande läkemedel reducerar sympatikustonus och kan öka venös kapacitans. Positivtrycksventilation höjer det intrathorakala trycket och kan minska venöst återflöde; förändrade buktryck och tryckgradienter påverkar samtidigt fördelningen av splankniskt blod. Vid hypovolemi är oförmåga att mobilisera reservoaren särskilt betydelsefull, medan uttalad venokonstriktion kan bevara centralt tryck på bekostnad av regional perfusion.

Integrerad respons vid arbete, hypovolemi, sepsis och cirkulationssvikt

Under dynamiskt muskelarbete ökar hjärtminutvolymen, men en större andel riktas till arbetande skelettmuskulatur och hjärta. Sympatisk konstriktion reducerar då flödet till tarm, pankreas och i viss mån lever. Vid måttlig belastning kan det absoluta splankniska flödet delvis bevaras genom den ökade hjärtminutvolymen, medan intensivt eller långvarigt arbete kan ge uttalad regional hypoperfusion.

Vid hypovolemi, blödning eller kardiogen chock kombineras arteriolär konstriktion med venös volymmobilisering. Det splankniska flödet kan minska med omkring 50 procent eller mer vid kraftig sympatikusaktivering. Angiotensin II, vasopressin och katekolaminer förstärker omfördelningen till hjärta och hjärna. Blodtrycket kan därför tillfälligt upprätthållas trots betydande intestinal hypoperfusion.

Sepsis är mer komplex. En hög eller normal total hjärtminutvolym utesluter inte hepatosplanknisk hypoperfusion. Endoteldysfunktion, störd vasomotorik, mikrotrombotisering och avvikande shuntning kan skapa stora skillnader mellan närliggande mikrovaskulära enheter. Vissa kapillärer är välperfunderade medan andra har långsamt eller upphävt flöde, vilket försämrar den effektiva syreextraktionen.

Vasopressorer kan behövas för att återställa systemiskt perfusionstryck, men kraftig vasokonstriktion kan hos en redan utsatt patient förvärra mesenterial hypoperfusion. Den kliniska effekten bestäms dock inte enbart av preparatet utan också av dos, volymstatus, hjärtminutvolym och utgångsläge. Ett högre medelartärtryck är inte liktydigt med normaliserad mukosal perfusion.

Långvarig ischemi skadar epitelbarriären, ger ödem och försämrar tarmmotiliteten. Följderna kan bli ileus, ökad permeabilitet och translokation av mikroorganismer eller mikrobiella produkter. Vid fortsatt skada utvecklas ulceration, blödning och transmural nekros. Den inflammerade och ischemiska tarmen kan därmed förstärka systemisk inflammation och bidra till multiorgansvikt.

Mätning och tolkning av splankniskt blodflöde

Ingen enskild metod beskriver hela den splankniska cirkulationen. Valet beror på om frågan gäller anatomi, kärlöppenhet, volymflöde, parenkymperfusion eller portalt tryck.

Vid Dopplerberäkning uppskattas volymflödet som medelhastighet multiplicerad med kärlets tvärsnittsarea. Arean beror på diametern i kvadrat, vilket gör att ett litet diameterfel kan ge ett betydande flödesfel. Insonationsvinkeln påverkar hastighetsberäkningen, och kärlets pulsation samt variation under andningscykeln måste beaktas.

Måltidsstatus är central eftersom postprandiell hyperemi förändrar flödet. Även kroppsläge, ventilation, blodtryck, hjärtminutvolym, läkemedel och vätskestatus påverkar mätningen. Kollateralflöde kan göra att ett kärl visar avvikande riktning eller hastighet utan att detta ensamt anger vävnadens nettoperfusion. I levern måste både portal- och artärinflöde bedömas.

Systemiskt laktat är en ospecifik balansmarkör mellan produktion och clearance. Regional tarmischemi kan föreligga innan systemiskt laktat stiger, medan förhöjt laktat kan bero på chock, adrenerg stimulering, leverdysfunktion eller andra orsaker. Normala aminotransferaser eller andra rutinmässiga leverprover utesluter inte heller minskat leverflöde, särskilt inte tidigt eller vid heterogen perfusionsstörning.

Kliniska konsekvenser av störd splanknisk cirkulation

Akut mesenterialischemi kan orsakas av arteriell emboli, arteriell trombos, mesenterialvenös trombos eller icke-ocklusiv mesenterialischemi. Embolier drabbar ofta a. mesenterica superior och kan uppkomma vid exempelvis förmaksflimmer eller annan kardiell embolikälla. In situ-trombos utvecklas oftare på basen av uttalad aterosklerotisk stenos och kan därför omfatta kärlets proximala del.

Icke-ocklusiv mesenterialischemi, NOMI, orsakas av kritiskt lågt flöde och uttalad mesenterial vasokonstriktion utan fast ocklusion. Tillståndet ses bland annat vid kardiogen chock, svår hypovolemi, sepsis och efter större kirurgi. Vasopressorbehandling kan bidra till vasokonstriktionen, men behovet av vasopressor signalerar samtidigt ofta ett underliggande cirkulationssviktstillstånd.

Smärta som är oproportionerligt svår i förhållande till initialt bukstatus är ett klassiskt fynd, men är varken obligat eller specifikt. Peritonit uppkommer vanligen sent, när transmural nekros eller perforation har utvecklats. Stigande laktat stärker misstanken om avancerad hypoperfusion men är en sen och ospecifik markör. Klinisk misstanke ska därför föranleda skyndsam bilddiagnostik, vanligen CT-angiografi, snarare än avvaktan på laboratorieförändringar.

Kronisk mesenterialischemi beror oftast på progredierande aterosklerotisk stenos i ett eller flera viscerala kärl. Postprandiellt ökar flödesbehovet, men den begränsade flödesreserven gör att perfusionen inte kan öka tillräckligt. Resultatet blir typiskt måltidsutlöst buksmärta, matundvikande och viktnedgång. Postprandiell smärta är emellertid inte specifik och måste värderas tillsammans med kärlanatomi och differentialdiagnoser.

Mesenterialvenös trombos hindrar venöst avflöde, höjer kapillärtrycket och orsakar tarmväggsödem, blödning och i svåra fall infarkt. Riskfaktorer omfattar lokal inflammation, pankreatit, kirurgi, malignitet och trombofili. Förloppet kan vara mer subakut än vid arteriell emboli, men utbredning till större mesenterialvener kan ge omfattande tarmskada.

Portal hypertension uppstår när motståndet i portakretsloppet ökar, vanligast intrahepatiskt vid cirros. Det förhöjda portatrycket driver blod genom portosystemiska kollateraler, vilket kan ge esofagus- och ventrikelvaricer, rektala kollateraler och dilaterade bukväggsvener. Samtidigt utvecklas ofta splanknisk arteriell vasodilatation, som ökar portalinflödet och bidrar till en hyperdynamisk cirkulation.

Den effektiva arteriella blodvolymen kan vid avancerad portal hypertension vara låg trots ökad total kroppsvätska och ascites. Neurohumoral aktivering med sympatikus, renin–angiotensin–aldosteronsystemet och vasopressin främjar natrium- och vattenretention samt renal vasokonstriktion. Den splankniska cirkulationens lokala rubbning får därmed systemiska konsekvenser för blodtryck, njurfunktion och cirkulatorisk reserv.

Källor

• Splanchnic
• Splanchnic
• Bild: File:Gray838.png — Henry Vandyke Carter, Public domain