Hypertoni (högt blodtryck)

Hypertoni (högt blodtryck)

Hypertoni är den enskilt viktigaste orsaken till sjuklighet och dödlighet globalt. Inget annat medicinskt tillstånd orsakar lika mycket morbiditet och mortalitet som hypertoni [1]. Ungefär 90 till 95% av alla med hypertoni har essentiell hypertoni (primär hypertoni), vilket innebär att det inte finns någon uppenbar orsak till hypertonin. Essentiell hypertoni är sannolikt en multifaktoriell sjukdom som uppkommer i ett samspel mellan arv och miljö. Heritabiliteten skattas till 35 till 50% [1]. Med modern blodtrycksbehandling kan de flesta patienter med hypertoni uppnå normalt blodtryck. Oftast behövs två eller fler läkemedel och behandlingsstrategin måste anpassas individuellt, med särskilt beaktande av kardiovaskulär risk.

Globalt hade drygt 1,39 miljarder vuxna hypertoni år 2010, motsvarande cirka 31% av världens vuxna befolkning [5]. Av dessa beräknas 3,5 miljarder människor ha skadligt högt blodtryck (systoliskt >115 mm Hg) [7]. Prevalensen stiger i låg- och medelinkomstländer medan den har minskat i höginkomstländer sedan 1970-talet [7]. I Sverige är prevalensen av hypertoni (systoliskt ≥140 mm Hg och/eller diastoliskt ≥90 mm Hg) cirka 25% och hälften av alla med hypertoni är inte medvetna om sin sjukdom. Över 50% av alla som fyllt 65 år har hypertoni. Hypertoni kommer att bli ett ännu större folkhälsoproblem i Sverige och globalt under de kommande åren eftersom befolkningarna blir äldre och mer industrialiserade; hög ålder och industrialisering är viktiga riskfaktorer för hypertoni.

Definition och klassifikation

Hypertoni definieras som ett systoliskt blodtryck ≥140 mm Hg och/eller diastoliskt blodtryck ≥90 mm Hg enligt europeiska riktlinjer [2,3]. Egentligen är sambandet mellan blodtryck och risk för kardiovaskulär sjukdom kontinuerligt; ju lägre blodtryck desto lägre risk för kardiovaskulära händelser. Optimalt blodtryck anses vara 115/75 mm Hg. I dagsläget har man valt gränsen ≥140 mm Hg systoliskt och ≥90 mm Hg diastoliskt eftersom data talar för att vid dessa nivåer är behandlingsnyttan större än riskerna med behandlingen. Hypertoni graderas från grad I till grad III, enligt nedanstående tabell. Data talar för att det systoliska trycket är en starkare prediktor (riskfaktor) för kardiovaskulär sjukdom än det diastoliska trycket [5].

Risken för kardiovaskulär sjukdom ökar när systoliskt blodtryck överstiger 115 mm Hg eller när diastoliskt blodtryck överstiger 75 mm Hg. Det innebär att risken stiger redan inom intervallet för normalt blodtryck.

{
  "$schema": "https://vega.github.io/schema/vega-lite/v5.json",
  "width": 760,
  "height": 420,
  "title": {
    "text": "Kontinuerligt samband mellan systoliskt blodtryck och kardiovaskulär risk",
    "anchor": "start",
    "fontSize": 17,
    "fontWeight": 600,
    "offset": 18
  },
  "layer": [
    {
      "data": {
        "values": [
          {"sbp": 110},
          {"sbp": 115},
          {"sbp": 120},
          {"sbp": 129},
          {"sbp": 130},
          {"sbp": 139},
          {"sbp": 140},
          {"sbp": 159},
          {"sbp": 160},
          {"sbp": 179},
          {"sbp": 180}
        ]
      },
      "transform": [
        {
          "calculate": "pow(2, (datum.sbp - 115) / 20)",
          "as": "risk"
        }
      ],
      "mark": {
        "type": "line",
        "interpolate": "monotone",
        "strokeWidth": 3,
        "color": "#176B87"
      },
      "encoding": {
        "x": {
          "field": "sbp",
          "type": "quantitative",
          "scale": {
            "domain": [110, 180],
            "nice": false
          },
          "axis": {
            "title": "Systoliskt blodtryck (mm Hg)",
            "values": [110, 115, 120, 130, 140, 160, 180],
            "labelFlush": false,
            "grid": false
          }
        },
        "y": {
          "field": "risk",
          "type": "quantitative",
          "scale": {
            "zero": false,
            "nice": false
          },
          "axis": {
            "title": "Relativ kardiovaskulär risk (dimensionslös)",
            "format": ".1f",
            "grid": true
          }
        }
      }
    },
    {
      "data": {
        "values": [
          {"sbp": 115, "risk": 1}
        ]
      },
      "mark": {
        "type": "point",
        "filled": true,
        "size": 75,
        "color": "#176B87"
      },
      "encoding": {
        "x": {
          "field": "sbp",
          "type": "quantitative",
          "scale": {
            "domain": [110, 180],
            "nice": false
          },
          "axis": null
        },
        "y": {
          "field": "risk",
          "type": "quantitative"
        }
      }
    },
    {
      "data": {
        "values": [
          {"sbp": 115, "kategori": "Optimalt 115"},
          {"sbp": 120, "kategori": "Normalt 120-129"},
          {"sbp": 130, "kategori": "Högt normalt 130-139"},
          {"sbp": 140, "kategori": "Grad I 140-159"},
          {"sbp": 160, "kategori": "Grad II 160-179"},
          {"sbp": 180, "kategori": "Grad III ≥180"}
        ]
      },
      "mark": {
        "type": "rule",
        "strokeDash": [6, 5],
        "strokeWidth": 1,
        "color": "#777777"
      },
      "encoding": {
        "x": {
          "field": "sbp",
          "type": "quantitative",
          "scale": {
            "domain": [110, 180],
            "nice": false
          },
          "axis": null
        }
      }
    },
    {
      "data": {
        "values": [
          {"sbp": 115, "kategori": "Optimalt 115"},
          {"sbp": 120, "kategori": "Normalt 120-129"},
          {"sbp": 130, "kategori": "Högt normalt 130-139"},
          {"sbp": 140, "kategori": "Grad I 140-159"},
          {"sbp": 160, "kategori": "Grad II 160-179"},
          {"sbp": 180, "kategori": "Grad III ≥180"}
        ]
      },
      "mark": {
        "type": "text",
        "angle": 90,
        "align": "left",
        "baseline": "middle",
        "fontSize": 12,
        "fontWeight": 500,
        "color": "#444444"
      },
      "encoding": {
        "x": {
          "field": "sbp",
          "type": "quantitative",
          "scale": {
            "domain": [110, 180],
            "nice": false
          },
          "axis": null
        },
        "y": {
          "value": 10
        },
        "text": {
          "field": "kategori"
        }
      }
    },
    {
      "data": {
        "values": [
          {"sbp": 140}
        ]
      },
      "transform": [
        {
          "calculate": "pow(2, (datum.sbp - 115) / 20)",
          "as": "risk"
        }
      ],
      "mark": {
        "type": "text",
        "align": "left",
        "baseline": "bottom",
        "dx": 10,
        "dy": -12,
        "fontSize": 13,
        "fontWeight": 600,
        "color": "#176B87"
      },
      "encoding": {
        "x": {
          "field": "sbp",
          "type": "quantitative",
          "scale": {
            "domain": [110, 180],
            "nice": false
          },
          "axis": null
        },
        "y": {
          "field": "risk",
          "type": "quantitative"
        },
        "text": {
          "value": "Fördubbling av risk per 20 mm Hg stegring"
        }
      }
    }
  ],
  "config": {
    "background": "#FFFFFF",
    "font": "Arial",
    "view": {
      "stroke": null
    },
    "axis": {
      "domainColor": "#555555",
      "domainWidth": 1,
      "tickColor": "#555555",
      "labelColor": "#333333",
      "titleColor": "#222222",
      "labelFontSize": 12,
      "titleFontSize": 13,
      "titleFontWeight": 600,
      "titlePadding": 12,
      "gridColor": "#E2E2E2",
      "gridOpacity": 1
    }
  }
}

Sambandet mellan systoliskt blodtryck och kardiovaskulär risk är kontinuerligt.

De amerikanska riktlinjerna från 2017 sänkte gränsen för hypertoni till 130/80 mm Hg, baserat på data från bland annat SPRINT-studien som visade att intensiv blodtryckssänkning till systoliskt <120 mm Hg minskade kardiovaskulär mortalitet och total mortalitet [4,5].

Symtom på hypertoni

Hypertoni är oftast asymtomatiskt. Därför bör alla vuxna (från medelålder) genomföra en blodtrycksmätning årligen för att upptäcka hypertoni i tidigt stadium. Trötthet och huvudvärk är de vanligaste symtomen bland de som har symtomatisk hypertoni. I övrigt manifesteras hypertoni genom komplikationer (organskador) som uppstår, exempelvis hjärtinfarkt, stroke, hjärtsvikt, njursvikt och kognitiv svikt.

Fysiologisk reglering av blodtryck

Blodtryck är det tryck som föreligger i artärerna. Systoliskt blodtryck är trycket i artärerna under systole (det högsta trycket under hjärtcykeln). Diastoliskt blodtryck är trycket i artärerna under diastole (det lägsta trycket under hjärtcykeln). Det genomsnittliga blodtrycket i artärerna (MAP, medelartärtryck) är produkten av minutvolym (CO, cardiac output) och total perifer resistans (TPR):

Systoliskt och diastoliskt blodtryck är betydligt enklare att mäta än TPR och CO. Med systoliskt och diastoliskt tryck kan MAP skattas, enligt följande formel:

En lång rad fysiologiska mekanismer bidrar till blodtrycket genom att påverka minutvolymen och total perifer resistans. RAAS (renin-angiotensin-aldosteronsystemet) har en viktig roll i reglering av blodtryck. RAAS har flera effektormolekyler som påverkar kärltonus och vätskebalans. Aktivering av RAAS leder till vätskeretention, ökad kärltonus och, på sikt, ogynnsamma förändringar i myokardium, njurar och blodkärl. Angiotensin II har dessutom profibrotiska och proinflammatoriska effekter som bidrar till organskada [1].

Vänsterkammarfunktion är avgörande för hjärtats möjlighet att alstra systoliskt tryck och bevara diastoliskt tryck. Nedsatt systolisk eller diastolisk funktion leder till hjärtsvikt och därmed minskad minutvolym och lägre tryck. I hjärtat produceras dessutom natriuretiska peptider (ANP och BNP) vid stegrade fyllnadstryck i förmak och/eller kammare; ANP och BNP ökar diures och har vasodilaterande effekter samt hämmar renin- och aldosteronfrisättning [1].

Vätskeintag är likaledes en viktig faktor i sammanhanget. Högt vätskeintag ger högre blodtryck, åtminstone temporärt. Saltbalans är starkt korrelerat till vätskebalans. Att minska sitt intag av salt (natrium) kan sänka blodtrycket. Av samma anledning är njurfunktion viktig för blodtrycksreglering. Nedsatt njurfunktion (eGFR) ger vätskeretention och elektrolytrubbningar. Njurarna påverkas dessutom av aldosteron som är ett hormon som ökar vätskeretention via njurarna, och som därutöver har vasokonstringerande effekter.

Blodkärlen har en fundamental roll i reglering av blodtryck. Även här föreligger ett mycket komplext samspel mellan hormoner, signalsubstanser (särskilt kvävemonoxid [NO]), RAAS och autonoma nervsystemet. Endotelial dysfunktion med minskad NO-biotillgänglighet är central i patofysiologin vid hypertoni [1]. Det autonoma nervsystemet reglerar även blodtrycket via sinus caroticus (tryckreceptorer i karotisartärerna). Högt systoliskt blodtryck leder till uttänjning av dessa receptorer som då signalerar till hypothalamus, som i sin tur reglerar sympatiska nervsystemet. Personer med högt blodtryck har ofta högre aktivitet i sympatiska nervsystemet, jämfört med normotensiva [1].

Blodtrycksvariabilitet

För flera kardiovaskulära riskfaktorer talar man om riskfaktorbörda som arean under kurvan, vilket förstås som den totala bördan en riskfaktor bringar över tid. För LDL-kolesterol är arean under kurvan helt enkelt den totala mängd LDL-kolesterol som kärlträdet utsätts för över tid. Individer med högt LDL-kolesterol utsätts för större mängd LDL-kolesterol över tid. Variationer i LDL-kolesterol har ingen nämnvärd betydelse; det är den totala mängden som är avgörande. För blodtryck är dock variabiliteten också betydelsefull. Flera studier talar för att återkommande uttalade stegringar i blodtryck (episodisk hypertoni) är farligt, särskilt avseende risk för stroke. Högt nattligt blodtryck och bristande dygnsvariation (non-dipping) är dessutom associerat med ökad kardiovaskulär risk [8].

Mätning av blodtryck

Vid upptäckt av högt blodtryck skall mätningen göras vid ytterligare ett eller två besök (upprepade mätningar), innan diagnosen hypertoni kan ställas. Minst två mätningar bör göras vid varje besök och patienten bör sitta tyst i minst fem minuter före mätning [8].

Vid upptäckt av högt blodtryck skall även trycket i höger och vänster arm jämföras. En bestående tryckskillnad >10 mm Hg systoliskt bör föranleda noggrann undersökning avseende aterosklerotisk sjukdom och aortakoarktation [8]. Större tryckskillnader är vanligt vid uttalad ateroskleros.

Hypertonigränser med olika metoder för tryckmätning

Vid utredning av misstänkt hypertoni görs oftast 2 till 3 mätningar på mottagning eller vårdcentral. Högst sensitivitet och specificitet för hypertoni har dock 24-timmars blodtrycksmätning (ambulatorisk blodtrycksmätning, ABPM), som dessutom är kostnadseffektivt och utesluter en andel av alla med vitrockshypertoni [8]. Som regel innebär 24-timmars blodtrycksmätning att det görs tryckmätningar var 15:e till 30:e minut under ett till två dygn och individen kan leva precis som vanligt under tiden. ABPM har starkare samband med hypertoni-relaterad organskada och kardiovaskulära utfall än mottagningsmätningar [8]. Hemblodtrycksmätning (HBPM) är ett alternativ när ABPM inte är tillgängligt eller tolererat [8].

Dold hypertoni

Dold hypertoni innebär att blodtrycksmätningar på mottagning eller vårdcentral är normala men 24-timmars blodtrycksmätning eller hemmätning visar att patienten har hypertoni i vardagen. Prevalensen uppskattas till 15 till 30% av vuxna med normalt mottagningsblodtryck [8]. Dold hypertoni är associerad med organskada och kardiovaskulär risk i samma storleksordning som ihållande hypertoni [8]. Mot bakgrund av detta kan det uppmuntras att patienter gör egen blodtrycksmätning hemma med moderna blodtrycksmätare.

Vitrockshypertoni

Upp till 25% av alla med hypertoni på mottagning eller vårdcentral har normalt blodtryck vid upprepade mätningar hemma. Detta tillstånd, där vistelse på vårdenhet resulterar i blodtrycksstegring, kallas vitrockshypertoni. Vitrockshypertoni i sig medför i de flesta studier endast en liten ökad kardiovaskulär risk, men patienterna löper ökad risk att utveckla ihållande hypertoni och bör följas årligen med ABPM eller hemmätning [8].

Riskfaktorer för hypertoni

Följande riskfaktorer är väl etablerade för utveckling av hypertoni [5,7]:

• Ålder: Blodtrycket stiger med åldern, särskilt systoliskt blodtryck på grund av ökad artärstelhet.
• Övervikt och fetma: BMI har ett nästan linjärt samband med blodtryck. Fetma beräknas ligga bakom 40 till 78% av all hypertoni [5].
• Högt natriumintag: Ett minskat natriumintag med 42 mmol/dag sänker systoliskt blodtryck med cirka 3 mm Hg [5].
• Lågt kaliumintag: Ökat kaliumintag, särskilt från frukt och grönsaker, sänker blodtrycket [5].
• Högt alkoholintag: Reduktion av alkoholintag hos storkonsumenter sänker blodtrycket signifikant [5].
• Fysisk inaktivitet: Aerob fysisk aktivitet sänker systoliskt blodtryck med i genomsnitt 3,8 mm Hg [5].
• Familjär anamnes: Heritabiliteten skattas till 35 till 50% [1].
• Sömnstörningar: Obstruktiv sömnapné (OSA) är starkt associerat med hypertoni, särskilt resistent hypertoni [9].
• Dyslipidemi, diabetes och rökning: Bidrar till den totala kardiovaskulära risken och interagerar med hypertoni.

Essentiell hypertoni

Essentiell (primär) hypertoni utgör 90 till 95% av all hypertoni och är en multifaktoriell sjukdom där genetisk predisposition samverkar med miljöfaktorer. Patofysiologin involverar flera integrerade system: RAAS, sympatiska nervsystemet, natriuretiska peptider, endotelfunktion och immunsystemet [1]. Natriumhomeostas är central; saltkänsliga individer har endotelial dysfunktion och minskad NO-biotillgänglighet, vilket leder till blodtrycksstegring vid högt saltintag [1]. Med åldern ökar artärstelheten genom förändringar i kollagen och ateroskleros, vilket bidrar till isolerad systolisk hypertoni hos äldre [1].

Sekundär hypertoni

Sekundär hypertoni innebär att en identifierbar orsak ligger bakom blodtrycksstegringen. Prevalensen är högre bland yngre patienter och de med resistent hypertoni [9]. De vanligaste orsakerna är:

Primär aldosteronism är den vanligaste formen av sekundär hypertoni och kan förekomma hos upp till 20% av patienter med hypertoni, med högre prevalens vid svårare hypertoni [9,10]. Patienter med primär aldosteronism har ökad kardiovaskulär morbiditet oberoende av blodtrycksnivå [10]. Endocrine Societys riktlinjer från 2025 rekommenderar screening av alla patienter med hypertoni med aldosteron-renin-kvot (ARR) [10]. Behandling utgörs av unilateral adrenalektomi vid unilateral sjukdom eller mineralkortikoidreceptorantagonister (spironolakton) vid bilateral sjukdom [9,10].

Renovaskulär sjukdom (njurartärstenos) förekommer hos cirka 5% av hypertoniker, oftare hos äldre (aterosklerotisk, 90%) eller yngre kvinnor (fibromuskulär dysplasi, 9%) [9]. Behandlingen är i första hand medicinsk (ACE-hämmare/ARB eller kalciumantagonister), med eGFR-kontroll efter insättning. Angioplastik övervägs vid fibromuskulär dysplasi eller vid terapisvikt [9].

Obstruktiv sömnapné förekommer hos över 80% av patienter med resistent hypertoni [9]. CPAP-behandling sänker blodtrycket i genomsnitt 3 till 7 mm Hg systoliskt, med störst effekt vid resistent hypertoni [9].

Feokromocytom och paragangliom är sällsynta (0,01 till 0,2% av hypertoniker) men viktiga att identifiera. Misstänks vid paroxysmal hypertoni, palpitationer, huvudvärk och svettningar. Diagnostik sker med plasma- eller 24-timmars urinmetanefriner [9].

Övriga orsaker: Cushings syndrom, hypo- och hyperthyreos, aortakoarktation, primär hyperparatyreoidism, läkemedelsinducerad hypertoni (NSAID, orala antikonceptiva, steroider, immunsuppressiva läkemedel) och alkohol [9].

Komplikationer till hypertoni

Hypertoni orsakar skador i flera organsystem genom mekanismer som inkluderar ökad afterload, endotelial dysfunktion, oxidativ stress och fibros [1]. De viktigaste komplikationerna är:

• Hjärtat: Vänsterkammarhypertrofi, hjärtsvikt, förmaksflimmer, ischemisk hjärtsjukdom och hjärtinfarkt.
• Centrala nervsystemet: Stroke (ischemisk och hemorragisk), kognitiv svikt och demens. Hypertoni är den viktigaste modifierbara riskfaktorn för stroke [7].
• Njurar: Kronisk njursjukdom med progressiv försämring av eGFR, proteinuri och slutstadiet njursvikt.
• Kärl: Ateroskleros, aortadissektion, perifer artärsjukdom.
• Ögon: Hypertensiv retinopati.

En metaanalys av 123 kliniska prövningar med över 600 000 deltagare visade att varje 10 mm Hg sänkning av systoliskt blodtryck minskade risken för stora kardiovaskulära händelser med 20%, stroke med 27%, hjärtsvikt med 28% och total mortalitet med 13% [5].

Utredning vid hypertoni

Utredningen vid hypertoni syftar till att bekräfta diagnosen, bedöma kardiovaskulär risk, identifiera organskada och utesluta sekundära orsaker [1,2].

Anamnes: Tidpunkt för första diagnos, aktuella och tidigare blodtryck, antihypertensiva läkemedel, graviditetsrelaterad hypertoni, rökning, dyslipidemi, diabetes, familjär anamnes på hypertoni och tidig kardiovaskulär sjukdom.

Status: Blodtryck i båda armar, stående och liggande (uteslut ortostatisk hypotoni, särskilt hos äldre), auskultation av hjärta, karotis och njurartärer, palpation av perifera pulsar, bedömning av tecken till endorganskada.

Laboratorier: Hb, elektrolyter (särskilt kalium), kreatinin/eGFR, urinsticka (proteinuri), faste-glukos, HbA1c, lipidstatus. TSH rekommenderas som rutin vid utredning av hypertoni [9]. Aldosteron-renin-kvot bör övervägas hos alla hypertonipatienter, särskilt vid resistent hypertoni, hypokalemi eller ung ålder [9,10].

EKG: För att identifiera vänsterkammarhypertrofi, arytmi och ischemi.

Ekkardiografi: Vid misstänkt vänsterkammarhypertrofi eller hjärtsvikt.

Eventuell vidare utredning: Renal ultraljud/Doppler vid misstänkt renovaskulär sjukdom. Sömnapnéutredning vid misstanke. Adrenal CT och adrenal venprovtagning vid bekräftad primär aldosteronism [9,10].

Behandling av hypertoni

Behandlingsmålet är att minska kardiovaskulär morbiditet och mortalitet genom blodtryckssänkning. En metaanalys visar att relativa riskminskningar är proportionella mot uppnådd blodtryckssänkning och gäller oberoende av baslinjeblodtryck [5]. Europeiska riktlinjer rekommenderar ett allmänt behandlingsmål på <130/80 mm Hg för de flesta patienter, med individuella justeringar [2,3]. SPRINT-studien visade att intensiv behandling till systoliskt <120 mm Hg minskade kardiovaskulära händelser med 25% och total mortalitet med 27% hos högriskpatienter [5]. STEP-studien från Kina visade motsvarande nytta hos äldre (60 till 80 år) med ett systoliskt mål på 110 till <130 mm Hg jämfört med 130 till <150 mm Hg, med en riskminskning för primärutfallet på 26% [11].

Kost och livsstil

Livsstilsinterventioner är grundvalen i både prevention och behandling av hypertoni [1,5,7]:

• Viktnedgång: En viktreduktion på cirka 5 kg sänker blodtrycket med cirka 4,4/3,6 mm Hg [5].
• Saltreduktion: Minskat natriumintag sänker blodtrycket. DASH-kosten (Dietary Approaches to Stop Hypertension), rik på frukt, grönsaker och lågfetts mejeriprodukter, sänker blodtrycket signifikant, särskilt i kombination med minskat saltintag [5].
• Ökat kaliumintag: Kaliumtillskott sänker systoliskt blodtryck med cirka 3 mm Hg [5].
• Fysisk aktivitet: Aerob träning sänker blodtrycket med i genomsnitt 3,8/2,6 mm Hg [5].
• Alkoholrestriktion: Reduktion av alkoholintag hos storkonsumenter sänker blodtrycket med cirka 5/4 mm Hg [5].
• Rökstopp: Ingen direkt blodtryckssänkande effekt, men minskar total kardiovaskulär risk.

Dessa åtgärder kan sänka blodtrycket med flera mm Hg och i vissa fall minska behovet av läkemedel, men de flesta patienter med etablerad hypertoni kräver även farmakologisk behandling.

Läkemedelsbehandling

Nedanstående tabell redovisar läkemedelsgrupper som används vid hypertoni.

De fyra förstahandsalternativen (ACE-hämmare, ARB, kalciumantagonister och diuretika) har likvärdig effekt på kardiovaskulära utfall [1,7]. Kombinationsbehandling med två eller flera läkemedel med komplementära verkningsmekanismer behövs ofta för att nå behandlingsmålet. Fixkombinationer (två eller flera läkemedel i en tablett) förbättrar behandlingsföljsamheten och rekommenderas som initial behandling i de flesta riktlinjer [7].

Förslag på behandlingsalgoritm

1. Steg 1: Monoterapi med ACE-hämmare/ARB, kalciumantagonist eller tiazid/tiazidliknande diuretikum. Alternativt lågdos kombination av två av dessa.
2. Steg 2: Kombination av två förstahandsläkemedel (t.ex. ACE-hämmare + kalciumantagonist, eller ACE-hämmare + diuretikum). Fixkombination föredras.
3. Steg 3: Kombination av tre förstahandsläkemedel (ACE-hämmare/ARB + kalciumantagonist + diuretikum).
4. Steg 4: Tillägg av aldosteronantagonist (spironolakton) vid resistent hypertoni.

flowchart TD
    S1["Steg 1<br/>Monoterapi: ACE-hämmare/ARB, kalciumantagonist eller tiazid. Alternativt lågdos kombination av två av dessa"]
    S2["Steg 2<br/>Kombination av två förstahandsläkemedel, till exempel ACE-hämmare + kalciumantagonist eller ACE-hämmare + diuretikum. Fixkombination föredras"]
    S3["Steg 3<br/>Kombination av tre förstahandsläkemedel: ACE-hämmare/ARB + kalciumantagonist + diuretikum"]
    S4["Steg 4<br/>Tillägg av aldosteronantagonist, spironolakton, vid resistent hypertoni"]

    S1 --> S2
    S2 --> S3
    S3 --> S4

Stegvis farmakologisk behandling av hypertoni.

Beta-blockerare

Beta-blockerare är inte längre ett förstahandsalternativ för patienter med okomplicerad hypertoni, eftersom de har något sämre effekt på stroke-risk jämfört med andra antihypertensiva läkemedel. Beta-blockerare bör däremot föredras om patienten har kranskärlssjukdom (ischemisk hjärtsjukdom), tidigare hjärtinfarkt, hjärtsvikt, förmaksflimmer (supraventrikulära eller ventrikulära takyarytmier) eller vänsterkammardysfunktion. Beta-blockerare har generellt en mindre effekt på blodtryck än övriga antihypertensiva.

Diuretika

Tiazider och tiazidliknande diuretika (klortalidon, indapamid) är effektiva och välstudierade. Klortalidon och indapamid har längre duration och bättre evidens än hydroklortiazid [12]. Vanliga biverkningar är hypokalemi, hyponatremi, hyperurikemi och störd glukostolerans. Kalium- och elektrolytkontroll rekommenderas efter insättning.

Kalciumantagonister

Dihydropyridinkalciumantagonister (amlodipin, felodipin, lercanidipin) är potenta vasodilaterare och sänker framförallt systoliskt blodtryck. Vanliga biverkningar är perifera ödem, huvudvärk och flush. Icke-dihydropyridiner (verapamil, diltiazem) minskar hjärtfrekvens och kan användas som alternativ till beta-blockerare vid kontraindikation, men bör undvikas vid hjärtsvikt med nedsatt ejektionsfraktion.

ACE-hämmare

ACE-hämmare (enalapril, ramipril, lisinopril, perindopril) blockerar bildningen av angiotensin II och är särskilt värdefulla vid diabetes, kronisk njursjukdom och hjärtsvikt. Vanligaste biverkningen är torrhosta (5 till 10%). Andra biverkningar är hyperkalemi och försämring av njurfunktion vid bilateral njurartärstenos. ACE-hämmare och ARB bör inte kombineras på grund av ökad risk för njupåverkan och hyperkalemi.

ARB (Angiotensinreceptorblockerare)

ARB (losartan, valsartan, kandesartan, telmisartan) blockerar angiotensin II-receptorn och har liknande indikationer som ACE-hämmare. ARB är ett alternativ vid ACE-hämmarhosta. Biverkningsprofilen är gynnsam med låg frekvens torrhosta.

Alfablockerare

Alfa-blockerare (doxazosin, prazosin) används som tilläggsbehandling, särskilt vid benign prostatahyperplasi. De är inte förstahandsval vid okomplicerad hypertoni.

Aldosteronantagonister

Mineralkortikoidreceptorantagonister (spironolakton, eplerenon) är effektiva vid resistent hypertoni och primär aldosteronism. Spironolakton är förstahandsval vid resistent hypertoni enligt AHA:s vetenskapliga utlåtande [13]. Biverkningar inkluderar hyperkalemi och, för spironolakton, gynekomasti och sexuell dysfunktion. Eplerenon har färre antiandrogena biverkningar men är svagare och dyrare.

Särskilda patientgrupper

Ischemisk hjärtsjukdom (kranskärlssjukdom): Beta-blockerare är att föredra, även om evidensen för beta-blockerare är svag på patienter med normal vänsterkammarfunktion.

Ventrikulära eller supraventrikulära arytmier: Patienter med takyarytmier bör ges beta-blockerare eftersom tidiga data visat att beta-blockerare minskar risken för ventrikulära takyarytmier. Supraventrikulära takyarytmier (förmaksflimmer, förmaksfladder) påverkas inte av beta-blockerare utöver den frekvensreglerande effekten.

Typ 1 diabetes, typ 2 diabetes: ACE-hämmare och ARB bevarar njurfunktionen hos diabetiker och är att föredra.

Kronisk njursjukdom (njursvikt): ACE-hämmare och ARB kan bevara njurfunktionen och bör föredras. Diskutera med nefrolog om kreatinin stiger >30% eller eGFR sjunker snabbt.

Äldre patienter: STEP-studien visade nytta av intensiv behandling (systoliskt mål 110 till <130 mm Hg) hos patienter 60 till 80 år [11]. Behandlingen bör dock individualiseras med hänsyn till skörhet (fragilitet), biverkningar och polyfarmaci.

Graviditet: Labetalol, metyldopa och nifedipin är säkerhetsmässigt valda alternativ. ACE-hämmare och ARB är kontraindicerade under graviditet.

Resistent hypertoni

Resistent hypertoni definieras som blodtryck över behandlingsmål trots samtidig användning av tre antihypertensiva läkemedelsklasser, vanligtvis inkluderande en långtidsverkande kalciumantagonist, en RAAS-blockerare (ACE-hämmare eller ARB) och ett diuretikum, alla i maximalt tolererad dos [13]. Definitionen omfattar även patienter som når målblodtryck med fyra eller fler läkemedel [13]. Diagnosen kräver bekräftad behandlingsföljsamhet och uteslutande av vitrockseffekt med ABPM eller hemmätning [13].

Utvärdering vid resistent hypertoni innefattar identifiering av bidragande livsstilsfaktorer, detektering av läkemedel som interfererar med blodtryckskontroll (t.ex. NSAID, orala antikonceptiva, steroider), screening för sekundär hypertoni (särskilt primär aldosteronism och OSA) och bedömning av organskada [13].

Behandlingen omfattar maximering av livsstilsinterventioner, användning av långtidsverkande tiazidliknande diuretika (klortalidon eller indapamid), tillägg av mineralkortikoidreceptorantagonist (spironolakton) och, om blodtrycket kvarstår, stegvis tillägg av antihypertensiva läkemedel med komplementära verkningsmekanismer [13]. Vid terapisvikt bör remiss till hypertoniexpert övervägas [13].

Renal denervering

Tidigare studier, bland annat Simplicity HTN-3, ifrågasatte effekten av renal denervering. Nyare randomiserade placebokontrollerade (sham) studier (RADIANCE-HTN SOLO, RADIANCE-HTN TRIO, RADIANCE II, SPYRAL HTN-OFF MED, SPYRAL HTN-ON MED) har dock visat en blygsam men signifikant blodtryckssänkande effekt [14,15]. En poolad patientnivåanalys av RADIANCE-studierna visade en medicinjusterad skillnad på 3,0 mm Hg i dagsambulatoriskt systoliskt blodtryck till förmån för denervering efter 6 månader, med färre tillagda antihypertensiva läkemedel [14]. En metaanalys av 12 placebokontrollerade prövningar med 2222 patienter visade att renal denervering sänkte 24-timmars ambulatoriskt systoliskt blodtryck med 2,8 mm Hg jämfört med placebo [15]. AHA:s vetenskapliga utlåtande från 2024 konstaterar att renal denervering är ett godkänt tilläggsbehandling för patienter där livsstilsåtgärder och läkemedel inte ger tillräcklig kontroll, med blygsam effekt och gynnsam säkerhetsprofil, men att individuell respons varierar och ytterligare forskning behövs för att identifiera vilka patienter som har störst nytta [16].

Hypertensiv kris

Hypertensiv kris delas in i hypertensiv kris med organskada (akut organskada) och hypertensiv kris utan organskada (högt blodtryck utan akut organskada) [17,18].

Hypertensiv kris med organskada innebär mycket högt blodtryck med akut organskada och kräver omedelbar, men kontrollerad, blodtryckssänkning, vanligtvis med intravenösa antihypertensiva läkemedel på intensivvårdsavdelning [17,18]. Typ av organskada avgör val av läkemedel, målblodtryck och tidsram. Målorgan inkluderar hjärta, hjärna, retina, njurar och stora artärer [18]. Exempel på hypertensiv kris med organskada är malign hypertoni, hypertensiv encefalopati, akut hjärtsvikt med lungödem, akut aortadissektion, eklampsi och intracerebral blödning. Vid akut aortadissektion ska blodtrycket sänkas snabbt till systoliskt <120 mm Hg, medan vid stroke krävs mer försiktig sänkning [18]. Malign hypertoni karaktäriseras av uttalad blodtrycksstegring med akut mikrovaskulär skada och autoregleringssvikt i retina, hjärna, hjärta och njurar [19]. Vanligaste orsaken till malign hypertoni är bristande behandlingsföljsamhet [19].

Hypertensiv kris utan organskada innebär högt blodtryck (ofta >180/110 mm Hg) utan tecken till akut organskada. Behandlingen sker med perorala antihypertensiva läkemedel och patienten kan oftast skrivas ut efter kort observation [18]. Asymptomatiskt högt blodtryck på sjukhus bör hanteras försiktigt; observationsstudier tyder på potentiell skada av aggressiv behandling av asymptomatisk blodtrycksstegring på sjukhus [17].

Källor

1. Oparil S, Acelajado MC, Bakris GL m.fl. Hypertension. Nature Reviews Disease Primers 2018;4:18014. PMID: 29565029
2. Kreutz R, Brunström M, Burnier M m.fl. 2024 European Society of Hypertension clinical practice guidelines for the management of arterial hypertension. European Journal of Internal Medicine 2024;126:1-15. PMID: 38914505
3. McEvoy JW, McCarthy CP, Bruno RM m.fl. 2024 ESC Guidelines for the management of elevated blood pressure and hypertension. European Heart Journal 2024;45:3912-4018. PMID: 39210715
4. Jones DW, Ferdinand KC, Taler SJ m.fl. 2025 AHA/ACC Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation and Management of High Blood Pressure in Adults. Hypertension 2025;82:e212-e316. PMID: 40811516
5. Mills KT, Stefanescu A, He J. The global epidemiology of hypertension. Nature Reviews Nephrology 2020;16:223-237. PMID: 32024986
6. Lewington S, Clarke R, Qizilbash N m.fl. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet 2002;360:1903-1913.
7. Zhou B, Perel P, Mensah GA, Ezzati M. Global epidemiology, health burden and effective interventions for elevated blood pressure and hypertension. Nature Reviews Cardiology 2021;18:785-802. PMID: 34050340
8. Muntner P, Shimbo D, Carey RM m.fl. Measurement of Blood Pressure in Humans: A Scientific Statement From the American Heart Association. Hypertension 2019;73:e35-e66. PMID: 30827125
9. Sarathy H, Salman LA, Lee C m.fl. Evaluation and Management of Secondary Hypertension. Medical Clinics of North America 2022;106:269-283. PMID: 35227430
10. Adler GK, Stowasser M, Correa RR m.fl. Primary Aldosteronism: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2025;110:2453-2495. PMID: 40658480
11. Zhang W, Zhang S, Deng Y m.fl. Trial of Intensive Blood-Pressure Control in Older Patients with Hypertension (STEP). New England Journal of Medicine 2021;385:1268-1279. PMID: 34491661
12. Ernst ME, Fravel MA. Thiazide and the Thiazide-Like Diuretics: Review of Hydrochlorothiazide, Chlorthalidone, and Indapamide. American Journal of Hypertension 2022;35:573-586. PMID: 35404993
13. Carey RM, Calhoun DA, Bakris GL m.fl. Resistant Hypertension: Detection, Evaluation, and Management: A Scientific Statement From the American Heart Association. Hypertension 2018;72:e53-e90. PMID: 30354828
14. Azizi M, Sharp ASP, Fisher NDL m.fl. Patient-Level Pooled Analysis of Endovascular Ultrasound Renal Denervation or a Sham Procedure 6 Months After Medication Escalation: The RADIANCE Clinical Trial Program. Circulation 2024;149:747-759. PMID: 37883784
15. Ogoyama Y, Abe M, Okamura K m.fl. Effects of renal denervation on blood pressure in patients with hypertension: a latest systematic review and meta-analysis of randomized sham-controlled trials. Hypertension Research 2024;47:2745-2759. PMID: 38831091
16. Cluett JL, Blazek O, Brown AL m.fl. Renal Denervation for the Treatment of Hypertension: A Scientific Statement From the American Heart Association. Hypertension 2024;81:e135-e148. PMID: 39101202
17. Bress AP, Anderson TS, Flack JM m.fl. The Management of Elevated Blood Pressure in the Acute Care Setting: A Scientific Statement From the American Heart Association. Hypertension 2024;81:e94-e106. PMID: 38804130
18. van den Born BH, Lip GYH, Brguljan-Hitij J m.fl. ESC Council on hypertension position document on the management of hypertensive emergencies. European Heart Journal Cardiovascular Pharmacotherapy 2019;5:37-46. PMID: 30165588
19. Boulestreau R, Śpiewak M, Januszewicz A m.fl. Malignant Hypertension: A Systemic Cardiovascular Disease: JACC Review Topic of the Week. Journal of the American College of Cardiology 2024;83:1688-1701. PMID: 38658108