Syra–bas

Modellen

Henderson–Hasselbalchs ekvation för bikarbonatbufferten, med koldioxidens löslighet 0,03 mmol/L per mmHg och pKa 6,1. Punkten i diagrammet ligger där pH, bikarbonat och PaCO2 möts — de tre värdena kan inte sättas oberoende av varandra.

Kompensationen räknas med de empiriska regler som används kliniskt: Winters formel vid metabol acidos, 0,7-regeln vid metabol alkalos, och de fyra sluttningarna för akut och kronisk respiratorisk rubbning. Reglerna är regressionslinjer ur patientmaterial, inte härledningar, och anges därför med spridning.

Anjongapet beräknas utan kalium och korrigeras för albumin: varje 10 g/L under 40 sänker gapet med ungefär 2,5 mmol/L. Base excess enligt Van Slykes ekvation i Siggaard-Andersens form.

pH = 6,1 + log10( HCO3⁻ / (0,03 · PaCO2) )Winters: PaCO2 = 1,5 · HCO3⁻ + 8 ± 2AG = Na⁺ − Cl⁻ − HCO3⁻ +2,5 per 10 g/L albuminbristDelta-kvot = (AG − 12) / (24 − HCO3⁻)

Vad som är värt att pröva

• Ta KOL, kronisk hyperkapni och jämför med samma PaCO2 markerat som akut. Mätvärdena är identiska — bara förväntningen ändras, och därmed slutsatsen. Det är därför frågan om hur länge alltid ska ställas.
• Ställ in metabol acidos och dra PaCO2 upp mot 40. Kompensationen försvinner och punkten faller rakt ned. Kroppen kompenserar aldrig fullständigt: normaliserat pH vid en rubbning betyder alltid två rubbningar.
• I septisk chock med laktat är albuminet 19 g/L. Läs av det okorrigerade anjongapet, korrigera sedan — skillnaden är ungefär 5 mmol/L och avgör om gapet kallas normalt eller förhöjt.
• Ta diabetesketoacidos och följ delta-kvoten. Nära 1 talar för en ren höggapsacidos; under 0,8 för en samtidig normalgapsacidos, vilket är vanligt efter stora volymer koksalt.
• Flytta punkten längs en isobar genom att bara ändra bikarbonatet. Rubbningen är då rent metabol. Flyttar den sig mellan isobarer är den respiratorisk.